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背景与目的：心脏骤停、急性心衰、休克等全身血液动力学变化可引起短暂全脑缺血。低氧后处理通过一次或多次短暂的、非致死性的低氧处理，使机体对之前发生的较严重的、甚至致死性的缺血产生保护作用。低氧后处理为无创干预，可在脑缺血后实施，在临床更为可行。与热休克一致，脑缺血作为一种应激方式同样可引起热休克蛋白27（Heat shock protein27, Hsp27）表达，但Hsp27是否在低氧后处理的神经保护中发挥作用尚未见报道。本研究拟在我们课题组已经建立的成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上，进一步观察大鼠海马CA1区缺血以及缺血低氧后处理后不同时间点Hsp27、磷酸化Hsp27及其上游p38丝裂原活化蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶活化蛋白激酶2（MAP kinase-activated protein kinase2， MK2）和磷酸化MK2表达的变化，进一步探讨在低氧后处理保护脑缺血损伤中MK2/Hsp27发挥的作用。材料与方法：1.以雄性Wistar成年大鼠为实验动物，制备四血管缺血模型，给予10分钟短暂全脑缺血，在缺血再灌注后1天给予持续2小时的8％O2＋92％N2低氧后处理。实验动物分为Sham组、单纯低氧组、短暂全脑缺血组、低氧后处理组，在缺血再灌注7d行尼氏染色及Fluoro-JadeB染色，从形态学观察海马CA1区神经元变性及存活情况，确认模型制备成功。2.用免疫组化方法检测Sham组、单纯低氧组、短暂全脑缺血组以及低氧后处理组大鼠大脑皮层、海马（CA1、CA3、DG区）Hsp27、p-Hsp27及P-MK2表达变化，进行定位及半定量分析。3.通过免疫荧光双标检测Hsp27及p-Hsp27在细胞的定位。即检测Hsp27及p-Hsp27是否在神经元胞浆（MAP-2）或胞核（Neu-N）表达。4．使用免疫蛋白印迹法检测Sham组、单纯低氧组、短暂全脑缺血组及低氧后处理组大鼠海马CA1区Hsp27、p-Hsp27、MK2蛋白表达变化。结果：1.10分钟短暂全脑缺血再灌注7天后大鼠海马CA1区神经元出现明显的神经元损伤，尼氏染色显示存活神经元减少，Fluoro-Jade B染色显示变性神经元明显增多。短暂全脑缺血后间隔1天给予2小时8%低氧后处理可使短暂全脑缺血的海马CA1区存活细胞增多，变性神经细胞减少。2.免疫组织化学和免疫蛋白印迹结果显示，短暂全脑缺血后大鼠海马CA1区Hsp27免疫阳性细胞增多，再灌注4小时达高峰，再灌注26小时及50小时下降，但仍高于Sham组水平。p-Hsp27阳性细胞数在再灌注4小时开始升高，再灌注26小时到达高峰后逐渐下降，再灌注50小时下降至Sham组水平。免疫组织化学结果显示，海马CA1区p-MK2阳性细胞在短暂全脑缺血再灌注后增多，再灌注4小时达到高峰。低氧后处理使短暂全脑缺血再灌注26小时及50小时Hsp27、p-Hsp27、p-MK2免疫阳性细胞数增加。3.免疫荧光双标结果显示，Sham组大鼠海马CA1区Hsp27与MAP-2共表达；p-Hsp27在Sham组与Neu-N共表达，在低氧后处理0小时组，p-Hsp27主要与Neu-N共表达，散在的与MAP-2共表达。结果提示Hsp27在神经元胞浆表达，而p-Hsp27主要在神经元胞核表达，低氧后处理后，p-Hsp27出现转位，由神经元胞核转移至神经元胞浆。结论：1低氧后处理可减少成年大鼠短暂全脑缺血迟发性的神经元变性，促进神经元存活。2低氧后处理维持成年大鼠短暂全脑缺血后CA1区Hsp27的高水平表达，激活p38MAPK/MK2信号通路，使p-Hsp27水平进一步增高并从神经元胞核转位至胞浆可能是低氧后处理发挥起神经保护机制之一。