目的：应用二氯化钴（Cobalt Chloride, CoCl₂）在体外构建细胞低氧模型，探讨二氯化钴对人乳腺癌MCF-7细胞增殖及肿瘤血管生成因子的影响。方法：1.应用二氯化钴作为化学性低氧诱导剂，体外构建乳腺癌MCF-7细胞低氧模型；2. MTT法检测二氯化钴对体外培养的人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用；3.倒置相差显微镜观察低氧模型中人乳腺癌MCF-7细胞形态学变化；4. RT-PCR法检测体外低氧模型中培养的人乳腺癌MCF-7细胞中低氧诱导因子（HIF-1α）、趋化因子受体（CXCR4）和血管内皮生长因子（VEGF）在mRNA水平表达变化的影响；5. Western blot分析体外低氧模型中培养的人乳腺癌MCF-7细胞HIF-1α、CXCR4和VEGF在蛋白水平的表达变化的影响。结果：1.倒置相差显微镜观察显示：CoCl₂（50、100、150、200μmol/L）在不同的时间段（12h、24h、48h）作用MCF-7细胞。与对照组相比，经CoCl₂处理的低氧模型中细胞随药物浓度的增加出现不同程度的形态学变化，如胞体收缩、胞膜出泡、细胞破碎等，上述变化呈时间-剂量依赖关系；2. MTT法检测发现：CoCl₂对乳腺癌MCF-7细胞增殖有一定的抑制作用，上述不同浓度的CoCl₂在不同的时间段（12h、24h、48h）对MCF-7细胞有生长抑制效应，呈剂量和时间依赖性（P<0.05），其中CoCl₂作用24h，抑制率分别（54.62±0.07）%、（65.21±0.03）%、（80.15±0.01）%、（94.51±0.01）%，IC50值143.28μmol/L；3. RT-PCR检测结果：CoCl₂（50、100、150、200μmol/L）作用人乳腺癌MCF-7细胞24h，对HIF-1α mRNA的表达影响较小；但CXCR4mRNA表达随CoCl₂浓度增加而上调，与空白对照组相比较，差异有统计学意义（P<0.05），平均相对灰度值分别为0.710±0.130、0.830±0.140、0.920±0.170、0.810±0.120、0.650±0.220；VEGF mRNA表达与空白对照组相比较，差异亦有统计学意义（P<0.05），平均相对灰度值分别为0.490±0.110、0.630±0.140、0.800±0.090、0.430±0.140、0.55±0.060；4. Western blot结果显示：CoCl₂（50、100、150、200μmol/L）作用于人乳腺癌MCF-7细胞株24h，HIF-1α蛋白表达增高（P<0.05），平均相对灰度值分别为1.000±0.061、2.730±0.150、4.810±0.420、8.170±0.520、6.890±0.380；CXCR4蛋白表达增高，与空白对照组相比较，差异有统计学意义（P<0.05），平均相对灰度值分别为1.000±0.120、1.750±0.180、2.770±0.620、7.120±0.340、5.120±0.180；VEGF蛋白表达与空白对照组相比较，差异有统计学意义（P<0.05），平均相对灰度值分别为1.000±0.010、1.450±0.071、2.670±0.170、5.350±0.150、5.650±0.150。结论：1.二氯化钴可抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖，且伴随细胞形态学改变，其效应呈时间和浓度依赖性。2.二氯化钴可诱导人乳腺癌MCF-7细胞HIF-1α、CXCR4与VEGF表达上调。