【摘 要】
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目的:研究缺血后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并分析其可能的作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。通过Langendorff灌注装置建立离体大鼠肺缺血再灌
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目的:研究缺血后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并分析其可能的作用机制。方法:18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。通过Langendorff灌注装置建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。对照组缺血2小时后以KHB缓冲液再灌注1小时;预处理组于缺血2小时前给予重复一次的5min缺血和5min灌注的处理,余同对照组;后处理组于缺血2小时后给予重复一次的5min灌注和5min缺血的后处理,余同对照组。持续监测肺动脉压,并于缺血前、缺血末及再灌注末记录肺动脉压,缺血前及再灌注末分别留取3ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20mg肺组织制作成10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定IL-8、IL-10、MDA及GSH的含量,再灌注结束后测定肺湿干重比。结果:与缺血前比较,三个组的PAP在缺血末均明显升高(P＜0.05);与缺血末比较,三个组的PAP在再灌注末均明显降低(P＜0.05);在再灌注末,三组间比较差异无显著性(P＞0.05)。但后处理组和预处理组的肺组织及灌流液IL-8在再灌注末均比对照组明显降低(P＜0.05)。后处理组和预处理组的肺组织及灌流液IL-10在再灌注末均比对照组明显升高(P＜0.05)。后处理组和预处理组的肺组织及灌流液MDA在再灌注末均比对照组明显降低(P＜0.05)。三个组间比较,在再灌注末时的肺组织及灌流液GSH的差异无显著性(P＞0.05)。与对照组比较,后处理组和预处理组再灌注末的肺W/D均明显降低(P＜0.05)。结论:缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。其机制可能是通过降低IL-8和MDA水平,提高IL-10水平及减轻肺水肿而起到肺保护作用。
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