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目的探讨糖尿病高血糖状态下局灶脑缺血再灌注损伤中脑α-SMA阳性细胞(即周细胞)的变化特点。方法实验使用C57BL/6型小鼠,通过快速一次性成型的腹腔内注射一定浓度的四氧嘧啶,可制备较为稳定的糖尿病高血糖C57BL/.6小鼠模型,按照1986年日本学者,Koizumi J建立的大鼠脑缺血模型线栓法为基础使大脑中动脉(MCA)栓塞后造成大脑中动脉供应的相应区域缺血梗死,以此制备小鼠的局灶性脑缺血模型,然后,使用行为学、组织化学、qRT-PCR及Western blot等方法,对比观察高糖并缺血组(糖尿病高血糖脑缺血再灌注组)、缺血组(正常血糖脑缺血再灌注组)、高糖组(糖尿病高血糖假手术组)、空白对照组(假手术组)C57BL/6型小鼠大脑大脑中动脉供应的皮质区形态学变化、α-SMA阳性细胞数量改变和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的相对表达以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)对应基因的相对表达情况。结果TTC染色显示,高糖并缺血组小鼠右侧大脑半球几乎一半区域出现了苍白色的缺血梗死灶,缺血组小鼠可见右侧纹状体、皮质区等局部区域表现为苍白色的缺血梗死灶,高糖组和假手术组小鼠两侧大脑半球均为红染且大小对称;免疫组化显示,假手术照组小鼠脑缺血梗死灶中α-SMA阳性细胞不可见,高糖组小鼠脑缺血梗死灶中α-SMA阳性细胞较假手术照组稍多,分布不均,高糖并缺血组、缺血组小鼠脑缺血梗死灶中α-SMA阳性细胞分布于整个光镜视野下,分布极度不均,形态多不规整;qRT-PCR显示,高糖并缺血组α-SMA基因的相对表达量高于缺血组(P<0.05),都分别与假手术组比较,缺血组α-SMA基因的相对表达量高(P<0.05),高糖组α-SMA基因的相对表达量高(P<0.05);Western blot显示,高糖并缺血组α-SMA蛋白的相对表达量高于缺血组(P<0.05),都分别与假手术组比较,缺血组α-SMA蛋白的相对表达量高(P<0.05),高糖组α-SMA蛋白的相对表达量高(P<0.05)。结论糖尿病高血糖与缺血再灌注两种损伤机制同时作用于脑组织时,使脑组织损伤更严重,损伤区域α-SMA的表达增强,α-SMA阳性细胞数量明显增加。