目的：本研究依据临床电针治疗乳腺增生病（MGH）明确效果，复制肝郁型MGH大鼠模型，探索迷走神经在电针治疗肝郁型MGH的部分作用机制，对深化临床电针治疗MGH的机制研究提供新的实验依据和思路。　　方法：将60只健康SD大鼠（180-220g）完全随机分为5组：空白对照组、MGH模型组、电针治疗组、电针治疗切断迷走神经组、电针治疗假手术组。除空白对照组外，其余组采用苯甲酸雌二醇注射液0.5mg/kg/d给大鼠后腿内侧肌肉注射,连续25天,继而肌注黄体酮注射液0.5mg/kg/d,连续5天，复制乳腺增生病模型。在此疾病的基础上，用自制的老鼠夹夹住其中一只大鼠的尾巴，使其狂躁厮叫招惹其他大鼠，进而激怒同笼其它老鼠，每天连续刺激30min,进行25天，制造肝郁型MGH病症结合模型。运用颈部迷走神经切断术作为干预手段，采用电针治疗,频率为2Hz,疏密波，治疗5min，1日1次，5次为1个疗程，期间休息2日，行下一个疗程。1.在实验过程中定期对各阶段大鼠的乳头高度及直径进行测量,记录大鼠的生活习性和整体情况,观察大鼠的行为学指标；2.常规HE染色,光镜下进行乳腺组织形态学观察；3.采用ELISA法检测大鼠血清中NE、5-HT的含量。　　结果：　　1.电针治疗可明显改善肝郁型MGH大鼠的全身状况、乳头直径和高度。而电针治疗切断迷走神经组未见明显改善。　　2.乳腺组织的病理学检测结果：　　空白对照组乳腺导管上皮组织排列整齐，腺体数量极少，小叶及小叶中腺泡不扩张。模型组乳腺导管上皮组织排列紊乱，腺上皮增生层次增多，导管管腔及腺泡内有较多分泌物，大多数乳腺的腺泡扩张明显，间质纤维结缔组织的增生层次显著增多，提示造模成功。与造模组相比，电针治疗组和电针治疗假手术组乳腺导管上皮组织排列基本规整，腺泡扩张不明显；而电针治疗切断迷走神经组无明显改善（P>0.05）。与电针治疗组相比，电针治疗切断迷走神经组乳腺组织形态明显欠规则（P<0.01），而电针治疗假手术组无明显差异（P>0.05）。　　3.大鼠血清中单胺类神经递质NE、5-HT含量的测定　　与空白组比较，模型组大鼠血清内NE、5-HT含量明显降低（P<0.01）；与模型组比较，电针治疗组和假手术组大鼠血清内NE、5-HT含量均显著升高（P<0.01），而电针治疗切断迷走神经组无明显升高（P>0.05）；与电针治疗组相比，电针治疗切断迷走神经组大鼠血清内NE、5-HT含量均显著降低（P<0.01），但电针治疗假手术组无明显降低（P>0.05）。　　结论：　　1.电针干预可以明显改善肝郁型MGH模型大鼠的全身情况及肝郁症状，表明电针具有明确的治疗肝郁型MGH的作用，但是切断迷走神经情况下其治疗效果显著降低，提示电针治疗肝郁型MGH的作用可能与迷走神经调节有关。　　2.电针可以明显改善肝郁型MGH大鼠的乳腺紊乱的结构，将紊乱的导管上皮组织细胞得以重新排列，减轻小叶及小叶中腺泡的扩张程度，减少导管管腔及腺泡内分泌物的分泌，表明电针具有明显的治疗MGH的作用，而在切断迷走神经后其治疗效果明显降低，提示迷走神经可能是电针治疗肝郁型MGH的重要机制之一。　　3.电针治疗乳腺增生可以提高神经递质NE、5-HT的含量，而在切断迷走神经后，其含量显著减低，由此推测电针实现其效应可能是通过迷走神经的调节来维持大鼠体内神经递质NE、5-HT的稳态来对抗乳腺增生的病理损害的。