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鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma)是我国南方省份及东南亚高发的一种恶性肿瘤，具有明显的种族聚集性和地域性。现在的研究认为鼻咽癌是在多种因素协同作用下，经过多步骤、多阶段发生发展形成的，其发生可能与EBV病毒、理化环境因素、遗传因素等有关。鼻咽癌具有颈淋巴结转移早、远处转移发生率高等特点，但是目前对鼻咽癌侵袭和转移的分子机制尚不十分清楚。Caveolin-1(Carc-1，窖蛋白或小窝蛋白)是胞膜窖caveolae的主要结构蛋白，由细胞膜内陷形成，与小泡运输，胆固醇稳定和细胞信号转导的调控相关。Cav-1在终末分化的细胞或者静止的细胞中高表达，包括脂肪细胞、内皮细胞、平滑肌细胞等。以往的研究表明，Cav-1基因作为候选抑瘤基因在细胞的增殖中起负性调控的作用。然而，很多研究小组证实，Cav-1在肿瘤转移中高表达并能促进肿瘤的发展。采用pSUPER．retro干扰载体系统，构建了针对caveolin-1(Cav-1)的RNA干扰载体(shCav-1)。经测序结果证实后，利用脂质体转染技术将shCav-1导入具有成瘤、高转移特性的5-8F鼻咽癌细胞株，经嘌呤霉素筛选获得抗性克隆；RT-PCR结果表明，shCav-1表达载体特异性的引起Cav-1的表达下调，Western Blot分析表明转染了shCav-1的5-8F细胞中Cav-1的蛋白表达下调了95％以上，就此，我们已成功地建立稳定转染shCav-1的5-8F细胞株(5-8F-shCav-1)。随后，我们进一步考察了Cav-1的表达被干扰后对5-8F细胞的生物学特性的影响。流式细胞分析结果表明，转染shCav-1后5-8F细胞明显发生G0／G1期阻滞现象。平板克隆形成实验和MTT比色法观察5-8F-Cav-1细胞的增殖能力，以转染pSUPER．retro空白载体的5-8F细胞(5-8F-pSUPER．retro)作为对照，观察5-8F-shCav-1细胞的增殖情况，结果表明5-8F-shCav-1细胞的增殖速度明显低于对照组。提示Cav-1被干扰后导致5-8F细胞的克隆形成能力和增殖能力降低。利用Matrigel侵袭模型和划痕实验证实，Cav-1被干扰后5-8F细胞的侵袭能力和运动能力减弱。裸鼠腹腔内接种后成瘤及转移能力的比较分析结果进一步提示，Cav-1被干扰后5-8F细胞的成瘤和转移能力均下降。本实验利用RNA干扰技术，建立了稳定表达shCav-1的干扰细胞株，成功地沉默了Cav-1基因在5-8F细胞中的表达；Cav-1基因被干扰后5-8F细胞一系列生物学特性和行为的改变提示Cav-1可以作为是鼻咽癌候选转移相关基因。