目的:IgA肾病（IgA nephropathy, IgAN）和膜性肾病(membranousnephropathy，MN)是两种不同形式免疫复合物沉积的原发性肾小球肾炎。探讨血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与IgAN/MN发生、发展及预后的关系。　　方法:208例患者均来自于2010年4月～2010年7月哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科在行肾活检时，分别一对一获取该患者的外周血(4ml)和肾活检组织。外周血立即提取DNA，-80℃冻存冷藏。肾活检组织经光镜、免疫荧光、PASM（六胺银）染色、电镜检查确诊为IgA肾病有42例，男25例，女17例，最大年龄51岁，最小年龄17岁，平均年龄30.28岁。MN有32例，男14例，女18例，最大年龄63岁，最小年龄24岁，平均年龄42.65岁。同时选取健康体检者外周血32例，男13例，女19例，最大年龄58岁，最小年龄17岁，平均年龄31.06岁。选取通过肾活检病理诊断为IgAN和MN的患者和正常对照组新鲜的外周全血提取DNA，设计三种基因的引物，采用PCR技术和测序，采用SPSS17.0软件分析，ACE，AGT，eNOS基因多态性与IgAN，MN以及对照组的基因型和等位基因频率的差异比较采用x2检验。运用Logistic回归分析这三种基因在IgAN及MN之间的相互作用。　　结果:IgAN光镜下，肾小球的系膜细胞增生，伴毛细血管壁增厚。免疫荧光显微镜下，在肾小球的系膜区可见大量的块状的免疫复合物沉积。六胺银(PASM)染色，在肾小球的系膜区可见较多的嗜银纤维。电镜下，早期肾小球的系膜区无明显的增生，但在系膜区内可见较多的电子致密沉积物，基底膜厚薄均匀;随病变进展，系膜区增宽，大量的电子致密沉积物沉积，内皮细胞下亦可见致密沉积物，管腔变窄或关闭等。MN光镜下，肾小球毛细血管基底膜弥漫性的增厚。免疫荧光显微镜下可见免疫复合物呈线状或不连续性线状荧光。PASM染色，在肾小球基底膜内可见小空泡。电镜下，按免疫复合物沉积的特点或进展，可有四种分期:Ⅰ期:肾小球基底膜的外侧，上皮细胞下可见点状的或颗粒状的电子致密沉积物。Ⅱ期:肾小球的上皮细胞下可见大量的电子致密沉积物，基底膜伸出包裹致密沉积物，基底膜增厚。Ⅲ～Ⅳ期:肾小球基底膜内可见大量的电子致密沉积物，基底膜高度的增厚，可伴部分致密沉积物呈吸收改变，呈“虫蚀状”。　　IgAN的基因型和基因频率与正常对照组比较，ACE的基因型Ⅱ和等位基因Ⅰ间有统计学意义(P＜0.05)。MN的基因型和基因频率与正常对照组比较，eNOS基因型GG和等位基因G间有统计学意义(P＜0.05)。ACE的基因型Ⅱ和等位基因Ⅰ间，IgAN和MN间有统计学差异（分别P＜0.05，P＜0.01）。eNOS的基因型TT和等位基因T间，IgAN和MN间有统计学差异（分别P＜0.05，P＜0.01）。在IgAN组，ACE基因多态性与≤20岁组、男性组、有无血尿及患者尿素氮值增高者间有统计学意义(P＜0.05 or P＜0.01);AGT基因多态性与有无血尿、尿素氮值增高者、病理分级间有统计学意义(P＜0.05 or P＜0.01);eNOS基因多态性与尿素氮值增高者及病理分级间有统计学意义(P＜0.05 or P＜0.01)。在MN组，ACE基因多态性与蛋白尿的程度、尿素氮值增高者间有统计学意义(P＜0.001 or P＜0.05);AGT基因多态性与有无血尿组间有统计学意义(P＜0.05);eNOS基因多态性与蛋白尿的程度（P＜0.05）和尿素氮值增高组(P＜0.01)均匀统计学意义。IgAN或MN的ACE基因与AGT基因之间，ACE基因与eNOS基因之间，AGT基因与eNOS基因之间相互作用的比较分析，未发现基因和基因间有明显的相互作用(P＞0.05)。　　结论:①IgAN和MN是两种免疫复合物沉积机制不同的肾小球疾病。②ACE、AGT、eNOS均与IgAN肾功能障碍的发生发展有关;而ACE和eNOS与MN蛋白尿程度和肾功能障碍发生发展有关。③ACE、AGT、eNOS基因多态性与IgAN和MN的发生发展及预后有一定关系，与免疫复合物沉积的形式无明显的相关性。