多环芳烃（Polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs）是化石燃料、生物有机物和人造燃料等不充分燃烧而产生的能够在环境介质中迁移的典型环境污染物。大部分PAHs都有导致癌症、畸形和突变的作用,此外还对免疫、神经、生殖和发育造成毒性作用而引发人体疾病。多环芳烃、重金属、大气颗粒物等环境污染物进入人体后能破坏自由基产生/消除平衡,引发氧化应激的发生,进而引发或增加多种疾病风险。母胎对氧化应激的响应尤其敏感,因此对病理妊娠与环境污染所致氧化胁迫之间关联性的认识刻不容缓。本研究拟通过采集昆明及周边无特殊暴露产妇母体外周血、胎盘和脐带血成对样品,检测美国环境保护署（EPA）首先限制的16种PAHs浓度并对其进行源解析及氧化应激和抗氧化应激指示物质MDA、8-OHd G和SOD水平,比较不同来源的低分子量PAHs和高分子量PAHs及MDA、8-OHd G和SOD在各组织间的水平差异,分析其在母胎体系中的分布及传输情况,判断胎盘对不同分子量的PAHs及氧化应激的屏障作用,并通过对比正常组和病理组中各组织及妊娠疾病的水平差异,结合产妇和新生儿生理信息,讨论1.妊娠并发症与PAHs和氧化应激的关系;2.妊娠并发症的发病机制及妊娠并发症对不同分子量的PAHs及氧化应激在母胎体系中分布及传输影响,研究结果发现:1.昆明及其周边地区非特殊暴露产妇体内不同组织的PAHs既存在热解来源,同时也存在造岩来源,但是所占比例不同;2.PAHs的浓度高低可能不能准确反映对人体的危害,还与其主要来源有关;3.胎盘屏障不能屏蔽低分子量PAHs,其具有经胎盘在母胎间传输的潜能;4.健康的胎盘能将高分子量PAHs屏蔽、截留并储存于胎盘中,而病理组胎盘损伤未达到一定程度仍能起到屏障作用;5.健康的胎盘能对某些氧化损伤存在屏蔽作用,而病理妊娠可能导致胎盘对氧化应激的屏障减弱,从而使其在母胎间进行循环和传输;6.高龄和高BMI产妇可能存在胎盘老化衰退现象,使得其不能很好的屏蔽和储存母体端流向胎儿端的PAHs及氧化损伤;7.本研究中不同妊娠疾病中脂质过氧化损伤较明显,而未见DNA损伤的差异;8.PAHs与氧化应激反应的发生存在一定相关关系;9.日常生活中暴露的低剂量的PAHs和氧化损伤与妊娠疾病及胎盘屏障的关系应引起广泛关注。