目的:通过生白术对低压缺氧Wistar大鼠模型胃肠道神经生长因子NGF、干细胞因子SCF及雌激素β受体ERβ的干预,观察低压缺氧对大鼠胃肠道NGF、SCF及ERβ表达水平的影响,探究生白术对低压缺氧大鼠胃肠道NGF、SCF及ERβ表达的影响,探讨SCF、ERβ与C-kit之间的相关性,进一步验证生白术对低压缺氧所致的胃肠道运动功能障碍干预的有效性。方法:挑选70只SPF级Wistar大鼠,采用随机化原则将大鼠分为7组,具体分组为:空白对照组(兰州市海拔1520m,A组);低压氧舱3500m模型组(B1组);低压氧舱5000m模型组(B2组);低压氧舱3500m生白术干预组(C1组);低压氧舱5000m生白术干预组(C2组);低压氧舱3500m阳性对照组(D1组);低压氧舱5000m阳性对照组(D2组),每组10只。A组大鼠置于动物实验饲养室,B1、C1、D1组放入模拟低压缺氧3500m海拔高度氧舱中,B2、C2、D2组放入模拟低压缺氧5000m海拔高度氧舱中,饲养造模时间为3d(72h),其中A组和B1、B2组给予生理盐水进行灌胃,C1、C2组给予生白术溶液进行灌胃,D1、D2组给予马来酸曲美布汀溶液进行灌胃。各组实验动物在实验3d(72h)后麻醉取材,免疫组化法检测NGF的阳性表达变化,western blot法检测SCF、ERβ、C-kit的蛋白表达水平变化。结果:1.NGF阳性面积表达:与A组比较,B1组阳性面积表达下降(P<0.05)、B2组阳性面积表达升高(P<0.05),D1组、D2组阳性面积表达均呈下降趋势(P<0.05),而C1组、C2组阳性面积表达无明显差异(P>0.05);与B1组比较,C1组、D1组阳性面积表达均上调(P<0.05);与B2组比较,C2组、D2组阳性面积表达均下调(P<0.05);与D1组比较,C1组阳性面积表达升高(P<0.05);与D2组比较,C2组阳性面积表达无明显差异(P>0.05)。2.SCF蛋白表达:与A组比较,B1组蛋白表达水平下降(P<0.05)、B2组蛋白表达水平升高(P<0.05),D1组、D2组蛋白表达水平均呈下降趋势(P<0.05),而C1组、C2组蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);与B1组比较,C1组、D1组蛋白表达水平均上调(P<0.05);与B2组比较,C2组、D2组蛋白表达均下调(P<0.05);与D1组比较,C1组蛋白表达水平升高(P<0.05);与D2组比较,C2组蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。3.ERβ蛋白表达:与A组比较,B1组蛋白表达水平下降(P<0.05)、B2组蛋白表达水平升高(P<0.05),D1组、D2组蛋白表达水平均呈下降趋势(P<0.05),而C1组、C2组蛋白表达水平无明显差异(P>0.05);与B1组比较,C1组、D1组蛋白表达水平均上调(P<0.05);与B2组比较,C2组、D2组蛋白表达均下调(P<0.05);与D1组比较,C1组蛋白表达水平升高(P<0.05);与D2组比较,C2组蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。4.SCF与C-kit蛋白表达呈正相关(r=0.950,P<0.05),ERβ与C-kit蛋白表达呈正相关(r=0.786,P<0.05)。结论:1.低压缺氧会导致胃肠道运动功能紊乱,NGF、SCF、ERβ表达异常。2.SCF、ERβ通过调控C-kit表达,影响ICC的生长、发育及其起搏功能的产生,以进一步调节胃肠道运动功能。3.生白术可能会通过调控NGF、SCF、ERβ表达,对低压缺氧所致的胃肠道运动功能障碍进行双向调节,其效果较马来酸曲美布汀胶囊更加显著。