作为最廉价的能源物质,糖类已被广泛添加于鱼类饲料中,以发挥其蛋白节约作用。鱼类的糖利用能力与其食性密切相关,肉食性鱼类的糖利用能力远低于杂食性和草食性鱼类,但不同食性鱼类糖利用能力差异的分子机制仍不清楚。因此,本试验以糖利用能力较强的吉富罗非鱼(Oreochromis niloticus)为研究对象,在实用饲料和半纯化饲料中,探究罗非鱼对高糖饲料的适应机制,研究结果有利于揭示杂食性鱼类高效利用糖类的潜在机制。1.实用饲料糖氮比例对吉富罗非鱼生长、体组成、外周组织糖代谢和糖耐受的影响配制三组等脂实用饲料:P38S13组(38.2%蛋白和13.1%淀粉)、P34S23组(34.5%蛋白和22.5%淀粉)、P30S32组(30.5%蛋白和32.3%淀粉)。饲喂初始体重约为22 g的吉富罗非鱼幼鱼8周。结果显示,随着饲料淀粉水平增加,罗非鱼的增重率、特定生长率和摄食量显著下降,而蛋白质效率和蛋白质沉积率显著增加(P<0.05),饲料效率并无显著变化(P>0.05)。随着饲料淀粉水平上升,罗非鱼的腹脂率、全鱼脂肪、肝脏脂肪和肌肉脂肪含量均显著上升(P<0.05)。肝糖原和肌糖原含量亦随饲料糖氮比例的升高而显著增加(P<0.05)。分子水平上,饲料糖水平的增加显著上调了肝组织葡萄糖转运载体2(glut2)、肌肉a型磷酸果糖激酶(pfkma)、糖原合酶2(gys2)、乙酰辅酶A羧化酶a(acca)和脂酰合酶(fas)等基因的表达,抑制了磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶2(pck2)和葡萄糖-6-磷酸酶a2(g6pca2)的表达(P<0.05)。在肌肉组织中,饲料淀粉水平的上升亦促进了葡萄糖转运(glut4)和分解利用(pfkma、pfkmb、gys1、accb和fas)相关基因的表达(P<0.05)。随饲料淀粉水平上升,罗非鱼血糖水平显著增加,但其清除葡萄糖负载的效率也显著提升(P<0.05)。综上,虽然高糖氮比例饲料的摄入会抑制罗非鱼的生长,但通过促进外周组织对葡萄糖的储存和利用,罗非鱼能从代谢水平上很好地适应饲料淀粉水平从13.1%上升至32.3%,因而增强了其糖耐受能力,也节约了饲料蛋白。2.饲料糖氮比例和二甲双胍对罗非鱼生长、体组成和肝脏糖代谢的影响试验1中,罗非鱼似乎很好地适应了实用饲料中淀粉水平从13%至添加上限32%。为进一步探讨更高水平的淀粉摄入对罗非鱼糖代谢机制的潜在影响及降糖药物二甲双胍的保护作用。本试验以玉米淀粉为糖源,配制了P40S5(40.4%粗蛋白和4.62%淀粉)、P30S25(30.4%粗蛋白和24.2%淀粉)和P20S50(19.9%粗蛋白和48.6%淀粉)三组半纯化饲料。此外,还配制了二甲双胍处理组P20S50M,即在P20S50组饲料中添加了0.33%二甲双胍盐酸盐(50 mg/d/kg)。结果表明,高糖组(P20S50)显著抑制了罗非鱼的生长。高糖组(P20S50)罗非鱼的脏体比、肝体比、腹脂率、粗脂肪、血浆甘油三酯和胆固醇水平都显著高于P40S5组(P<0.05)。但饲料糖水平升高对罗非鱼血糖水平并无显著影响(P>0.05)。0.33%二甲双胍显著降低了高糖组鱼体血浆糖基化终产物水平和胆汁酸含量(P<0.05)。用TUNEL法检测肝脏组织,发现高糖诱导了细胞凋亡。分子水平上,高糖显著促进了鱼体肝脏糖酵解(gck和pfkma)、脂肪生成(acca和fas)相关基因的表达(P<0.05);抑制了糖异生(g6pca1和g6pca2)、糖原合成(gys1)和氨基酸代谢(gpt1、got1和got2)相关基因的表达(P<0.05)。添加0.33%二甲双胍显著抑制了高糖组肝脏gck、acca和fas的表达(P<0.05)。综上,高糖饲料显著降低吉富罗非鱼的生长性能(25%淀粉组最佳)、导致鱼体脂肪蓄积,甚至肝脏损伤,但罗非鱼可一定程度上通过增加淀粉在机体中的氧化分解以及转化贮存,适应性调节高糖带来的负面影响。虽然添加0.33%二甲双胍无法改变高糖对鱼体的生长抑制,但对于糖脂代谢和血浆指标还是有一定的改善作用。杂食性罗非鱼通过适应性调节机体对葡萄糖的氧化分解及转化贮存,很好的缓解了高糖氮比饲料对机体生长健康等一系列负面影响,对于生产实践中在罗非鱼饲料中更好地发挥糖的蛋白节约效应亦有一定的参考价值。