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既往研究表明,硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)诱发的急性低血压通过外周前庭器官兴奋其传入神经,进而改变前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus, MVN)口延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medullar, RVLM)的功能活动。但此过程中MVN与RVLM之间的功能联系未明。并且离子型谷氨酸受体在急性低血压兴奋MVN过程中发挥了重要作用,是否同样影响急性低血压对RVLM的兴奋,还不十分清楚。目的：探讨急性低血压诱发的前庭性血压调控中MVN和RVLM的功能联系及其可能的联系机制。方法：为了探讨前庭性血压调控过程中MVN与RVLM的功能联系,并阐明其可能的联系机制,我们设计了如下实验。本实验首先建立去窦弓神经(sinoaortic denervation, SAD)动物模型,利用药理学方法向MVN内微量注入利多卡因和谷氨酸受体阻断剂后,结合免疫组织化学方法观察了静脉注射SNP诱发大鼠急性低血压时RVLM内c-Fos蛋白和pERK蛋白表达情况。接着又观察了MVN内微量注射谷氨酸受体激动剂后RVLM内c-Fos蛋白和pERK蛋白表达情况。结果：1.MVN内注射利多卡因后RVLM内因急性低血压诱发的c-Fos和pERK蛋白表达减少,与MVN注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, ACSF)组(诱发低血压)相比有显著性差异(P<0.05,n=6)。2.MVN内注射Glu受体阻断剂(MK-801)后：RVLM内因急性低血压诱发的c-Fos和pERK蛋白表达减少,与MVN注射ACSF组(诱发低血压)相比有显著性差异(P<0.05,n=6)。3.MVN内注射Glu受体激动剂NMDA)后RVLM内c-Fos和pERK蛋白表达增多,与MVN注射ACSF组相比有显著性差异(P<0.05,n=6)。4.MVN内注射Glu受体阻断剂(CNQX)后RVLM内因急性低血压诱发的c-Fos和pERK蛋白表达减少,与MVN注射ACSF组(诱发低血压)相比有显著性差异(P<0.05,n=6)。5.MVN内注射Glu受体激动剂(AMPA)后RVLM内c-Fos和pERK蛋白表达增多,与MVN注射ACSF组相比有显著性差异(P<0.05,n=6)。结论：前庭性血压调控中,急性低血压可能通过MVN内的NMDA和AMPA型谷氨酸受体兴奋RVLM。