【摘 要】
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该文以不同科的啮齿类哺乳动物金黄地鼠和小鼠为研究对象,从科间妊娠的建立;科间、同种妊娠免疫反应以及科间、同先遣 妊娠信号转导通路三个方面,初步研究了科间妊娠及其分子
【出 处】
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中国科学院研究生院 中国科学院大学
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该文以不同科的啮齿类哺乳动物金黄地鼠和小鼠为研究对象,从科间妊娠的建立;科间、同种妊娠免疫反应以及科间、同先遣 妊娠信号转导通路三个方面,初步研究了科间妊娠及其分子机制.结果表明,金黄地鼠和小鼠之间可以建立科间妊娠.但科间胚胎和母体由于生物学分类上的差异远大于同种,造成了科间胚胎移植成功率低,妊娠后的胎儿发育迟缓,体积小,母胎界面组织疏松,细胞排列凌乱,巨核细胞比例大.也造成了体外共培养实验的低粘附率和扩展率.科间妊娠和同种妊娠免疫细胞和免疫分子差异明显.NK细胞和巨噬细胞、单核细胞在母胎界面的分布均为同种大于科间.说明这些细胞在科间妊娠中的作用刘以促进植入和免疫耐受为主,而其免疫排斥作用可能没有被激活或受其他因素的抑制.MHC II类分子和Gal-α-Gal抗原决定簇在正常妊娠中维持一定的水平,其表达的突然上升可能会造成科间妊娠的终止.科间妊娠中PTEN的高表达抑制了FAK-MAPK信号转导通路,同时Shc-MSPK信号转导通路代偿性活跃,可能是造成科间妊娠的一系列异常组织学表现的原因.
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