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目的:探讨长期低功率微波辐射对大鼠学习记忆的损伤作用,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SPF级雄性Wistar大鼠,分为四组:假辐射组,2.5mW/cm2微波辐射组、5mW/cm2微波辐射组和10mW/cm2微波辐射组。每组辐射时间为2 h/d,连续辐射1m,建立大鼠学习记忆行为障碍动物模型,于辐射后第1d、10 d和20 d,应用八臂迷宫检测大鼠的学习记忆能力;采用微透析和高效液相色谱法检测大鼠海马DG区的Asp、Glu、GABA和Gly神经递质含量的变化;通过HE染色方法观察大鼠辐射后海马组织结构的变化;通过免疫蛋白印迹法检测辐射后海马组织中Ras/ERK通路蛋白的表达。结果:与假辐射组大鼠相比,八臂迷宫结果显示,强度为2.5、5和10mW/cm2微波辐射组的大鼠在微波辐射后的第1d、10d和20d,其工作记忆错误次数、参考记忆错误次数和总进臂次数均明显增多,5和10mW/cm2组尤为明显(P<0.05或P<0.01),在辐射后的20d内,工作记忆和参考记忆没有恢复趋势;微透析结果显示,与假辐射组相比,2.5、5和10mW/cm2微波辐射组的大鼠在辐射后的第1d、10d 和 20d 中,Glu、Gly 和 GABA 的含量增多(P<0.05 或 P<0.01),在辐射后第1d的ASP含量高于假辐射组(P<0.05或P<0.01),但第10d和20d,Asp含量低于假辐射组(P<0.01);HE染色后光镜观察到2.5、5和10mW/cm2组的大鼠海马DG区出现神经元的固缩深染,随着辐射功率增加,损伤程度越重,且在辐射后的20d内,没有观察到恢复趋势;免疫蛋白印迹结果显示,与假辐射组相比,2.5、5和10mW/cm2组的大鼠海马区的Ras、Raf-1、MEK、ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),且随着辐射功率的增加,Ras、Raf-1、MEK、ERK1/2蛋白表达呈增加趋势,在辐射后的20d内,Ras、Raf-1、MEK、ERK1/2蛋白并没有恢复趋势。结论:长期低功率微波辐射可降低大鼠学习记忆能力,破坏海马组织结构,改变海马DG区氨基酸类神经递质含量,其机制可能与微波辐射导致Ras/ERK信号通路中Ras、Raf-1、MEK、ERK1/2蛋白表达的增加有关。这为深入进一步探讨长期低功率微波辐射损伤机制和防控措施提供新目标和思路。