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[目的]:探讨以肝脾为核心，运用逍遥散加减方治疗实验性高泌乳素血症(HPPL)模型大鼠下丘脑多巴胺受体cAMP/PKA信号转导通路机制的影响。 [方法]:腹腔注射多巴胺受体拮抗剂—甲氧氯普胺，制作高泌乳素血症大鼠模型。48只动物并随机分成六组:空白对照组、阴性对照组、阳性对照组（溴隐亭组）、逍遥散加减方高、中、低剂量组。造模成功后，分别给予阳性对照组、各中药剂量高、中、低组分别给药，连续30d给予治疗后，采用免疫组化法测定大鼠下丘脑的D1受体、D2受体、Gi蛋白、PKA、PP-2B的阳性表达的数量;采用酶联免疫法测定大鼠血清中PRL、cAMP含量;采用RT-PCR技术检测下丘脑多巴胺D1、D2受体。 [结果]:通过逍遥散加减方治疗后，酶联免疫测定PRL含量，与正常对照组比较，阴性对照组泌乳素水平升高趋势(P＞0.05)，用药后，阳性对照组、逍遥散加减高、中、低剂量组泌乳素水平均有所降低趋势(P＞0.05)。免疫组化测定D1受体，与阴性对照组相比较，逍遥散加减方各治疗组均能够增加D1受体数量的趋势(P＞0.05);免疫组化测定D2受体，与阴性对照组相比较，逍遥散加减高、中剂量组D2受体数量显著增加(P＜0.01)，低剂量组剂量组D2受体数量增加趋势(P＞0.05)。免疫组化测定Gi蛋白，与阴性对照组相比较，逍遥散加减各剂量组下丘脑Gi含量明显升高(P＜0.01)。免疫组化测定PP-2B，与阴性对照组相比较，逍遥散加减各剂量组下丘脑PP-2B含量显著升高(P＜0.01)。免疫组化测定PKA，与阴性对照组相比较，逍遥散加减各剂量组下丘脑PKA活性明显降低(P＜0.01)。酶联免疫法测定血清cAMP水平，与阴性对照组相比较，逍遥散加减各剂量组下丘脑cAMP活性显著降低(P＜0.01)。RT-PCR测定下丘脑多巴胺D1受体，逍遥散加减方高、中、低剂量组使下丘脑多巴胺受体D1数量增加趋势(P＞0.05)。RT-PCR测定下丘脑多巴胺D2受体，逍遥散加减方高、中、低剂量组使下丘脑多巴胺受体D2数量增加趋势(P＞0.05)。 [结论]:1:逍遥散加减方及阳性对照组（溴隐亭组）均具有降低甲氧氯普胺所致模型大鼠泌乳素水平的升高;2:逍遥散加减方对通过多巴胺受体cAMP-PKA信号转导通路调节泌乳素水平。其中D2受体通路较DI受体通路作用显著。