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目的：
测定NLRP3炎症小体mRNA表达及白介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）浓度在2型糖尿病(type2 diabetes mellitus，T2DM)及2型糖尿病合并慢性牙周炎(chronic periodontitis，CP)患者中的差异，探讨其在T2DM和CP相互作用中可能的机制。
方法:
采集70例T2DM合并牙周炎患者（T2DM+CP组）、40例T2DM患者(T2DM组)、30例CP患者（CP组）、35例健康者（正常组）外周静脉血。应用酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay, ELISA)检测血清中IL-1β浓度。应用实时荧光定量PCR法(realtime fluorescence quantitative Polymerase ChainReaction，RT-PCR)检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associatedspeck-like protein containing CARD，ASC)、半胱天冬酶-1（caspase-1）mRNA表达水平。比较各组间IL-1β浓度及NLRP3炎症小体相关分子mRNA表达的差异，同时进行相关性分析。记录上述4组人群年龄、性别、BMI、牙齿数、牙周袋深度(probing depth，PD)、附着丧失(attachment lost，AL)、菌斑指数(Plaque index，PLI)、改良出血指数(bleeding index，BI)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobina1 c，HbA1C)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、血脂水平、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素用量、颈动脉内中膜厚度（intima-media thickness，IMT）等临床指标，比较其组间差异，并与NLRP3炎症小体相关分子mRNA表达水平进行相关性分析。
结果:
1、T2DM+CP组患者全口牙齿数明显低于正常对照组、CP组和T2DM组(P＜0.05); CP组、T2DM组和T2DM+CP组CRP和吸烟史明显高于正常对照组(P＜0.05); T2DM组HDL-C明显低于CP组(P＜0.05); T2DM+CP组FINS和胰岛素用量明显高于T2DM组(P＜0.05)。
2、T2DM+CP组血清IL-1β浓度较正常对照组、CP组、T2DM组明显升高(P＜0.05)，CP组血清IL-1β浓度较正常对照组明显升高(P＜0.05)。
3、T2DM+CP组NLRP3mRNA表达较正常对照组、CP组、T2DM组明显升高(P＜0.05)，CP组、T2DM组NLRP3mRNA表达较正常对照组明显升高(P＜0.05);CP组、T2DM组、T2DM+CP组ASCmRNA表达较正常对照组明显升高(P＜0.05)，T2DM+CP组ASCmRNA表达较CP组、T2DM组有增高趋势，但无统计学差异;T2DM+CP组、CP组Caspase-1 mRNA较正常对照组、T2DM组明显升高(P＜0.05)，T2DM+CP组较CP组有增高趋势，但无统计学差异。
4、NLRP3和Caspase-1 mRNA与血清IL-1β浓度成正相关(r=0.343，P=0.000;r=0.227，P=0.004)。ASCmRNA与血清IL-1β浓度有正相关趋势。
5、NLRP3mRNA表达与HbA1C、T2DM并发症数量、IMT成正相关(r=0.175P=0.038, r=0.256P=0.007, r=0.217P=0.032); NLRP3mRNA、ASC mRNA和Caspase-1mRNA表达与全口牙齿数成负相关(r=-0.366 P=0.000，r=-0.284P=0.001，r=-0.216 P=0.011)，与AL成正相关(r=0.510 P=0.000，r=0.170 P=0.045，r=0.458P=0.000);NLRP3mRNA、ASC mRNA表达与PLI成正相关(r=0.235P=0.005,r=0.205 P=0.015)。NLRP3mRNA、Caspase-1mRNA表达与BI、PD成正相关(r=0.211 P=0.012，i=0.270 P=0.001)(r=0.412 P=0.000，r=0.437 P=0.000)。
结论:
血清中IL-1β浓度和外周血白细胞NLRP3炎症小体mRNA表达在T2DM+CP组患者中明显高于对照组，且二者存在正相关关系，IL-1β和NLRP3炎症小体在T2DM和CP中发挥作用。NLRP3炎症小体mRNA表达与HbAlC、T2DM并发症数量、IMT、全口牙齿数、PLI、BI、PD、AL相关，NLRP3炎症小体的表达可能受上述因素影响。