【摘 要】
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为探讨运动性和高血压性心肌肥大重塑不同特征,该课题进行了细胞表型变化、基因表达改变、心源性活性肽调节和运动对高血压心肌肥大逆转四方面研究.凝胶电泳、放射配基结合、
【出 处】
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北京医科大学 北京大学医学部 北京大学
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为探讨运动性和高血压性心肌肥大重塑不同特征,该课题进行了细胞表型变化、基因表达改变、心源性活性肽调节和运动对高血压心肌肥大逆转四方面研究.凝胶电泳、放射配基结合、同位素标记和分子杂交实验表明,运动性心肌肥大时肌球蛋白α重链含量和mRNA表达量增加,β重链含量和mRNA表达量降低,肌浆网Ryanodine受体密度和亲和力增加,Ca<2+>ATPase活性提高,肌膜乳酸转运能力增强.高血压性心肌肥大时上述参数变化相反.运动性心肌肥大时初级应答基因c-fos mRNA表达轻度升高,次级应答基因心钠素mRNA表达无明显变化,但高血压心肌肥大时二者均明显升高.放免测定、免疫组化和分子杂交结果表明运动性心肌肥大时心肌心钠素、内皮素、血管紧张素Ⅱ、降钙素基因相关肽、碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子含量和基因表达均发生不同程度升高或降低.运动还可明显逆转高血压心肌肥大时的细胞表型变化和影响心肌上述心源性活性肽的含量和基因表达.这些结果提示运动性和高血压性心肌肥大细胞表型在结构、功能、代谢和基因表达方面的重塑特征完全不同;多种心源性活性肽和生长因子在蛋白翻译和基因转录水平上对两种不同心肌肥在的重塑可能具有不同的调节机制.
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