为更好地适应周围环境,细菌进化出多种信号调控机制,其中,吲哚介导的信号调控是近年来备受关注的一种。吲哚信号能调控细菌的诸多生理行为,例如细菌聚集、运动性、抗逆性,乃至细菌在宿主的定殖等,其调控机制是目前细菌学的研究热点之一。获得吲哚调控通路中的关键蛋白,并以此展开对吲哚信号调控网络的研究对认识其调控机制具有重要意义。本研究选择能形成独特共质体聚集结构的水稻内生优势成团泛菌YS19作为研究对象,利用mTn5转座子插入突变技术构建突变文库,通过报告基因gusA检测筛选到一株受吲哚信号负调控的阳性突变子,报告基因的表达被下调34.3%。利用热不对称交错PCR技术鉴定其突变位点为酚酸脱羧酶基因padC,其序列全长525 bp,系统发育树分析显示其在种内较为保守。利用RT-PCR技术检测发现,吲哚信号显著抑制了该基因的表达。研究发现,当编码该酚酸脱羧酶的基因padC突变后,YS19的诸多生理行为受到影响。在LB培养基中,padC的突变未影响YS19菌体的生长和共质体形成;在低于1.5 mM的浓度范围内,吲哚能促进YS19野生株和△padC突变株的共质体形成。但是,padC基因的突变显著降低了菌体抵抗酚酸毒性的能力,外源添加阿魏酸(0.2 mM)和p-羟基苯甲酸(6.0 mM)时,培养24 h的突变株的生物量较野生株分别下降了30.6%和44.7%。此外,padC基因的突变显著抑制了菌体对宿主根的吸附能力,外源添加0.5 mM吲哚时,突变株对水稻根的吸附量仅是野生株的42.6%。可见,酚酸脱羧酶虽不是菌体保持正常生长所必需,但其在菌体的抗胁迫(酚酸应激反应)生长和菌体对宿主的定殖过程中发挥重要的调控作用。为了研究padC基因突变对菌株与水稻共生体系的影响,在EPA培养基上悉生培养水稻幼苗18 d后,接种野生株和突变株的水稻整株鲜重分别增加了30.6%和17.1%,即padC突变减弱了菌体的促生能力。但不论该基因突变与否,吲哚信号均可增强菌体对水稻茎叶部分的促生效果,当添加吲哚时,野生株侵染组和突变株侵染组水稻茎叶的鲜重分别增加了18.2%和13.7%。同时,padC的突变抑制了YS19对水稻的定殖能力,外源添加吲哚时,△padC突变株在水稻茎叶和根部的定殖数量分别为野生株的54.7%和43.1%。本研究从内生菌与宿主互作的角度探讨了吲哚信号调控通路,获得了吲哚调控通路的作用模式,丰富了对细菌酚酸脱羧酶及生物学功能的认识。