【摘 要】
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在离体培养新生鼠海马和尾核神经元上,采用全细胞膜片钳技术,观察吗啡对海马神经元的抑制性突触后电流（IPSC）及尾核与海马钾通道电流的作用.结果表明：1、吗啡（20μmol/L）急性刺激
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在离体培养新生鼠海马和尾核神经元上,采用全细胞膜片钳技术,观察吗啡对海马神经元的抑制性突触后电流（IPSC）及尾核与海马钾通道电流的作用.结果表明：1、吗啡（20μmol/L）急性刺激海马神经元时,海马神经元的抑制性突触后电流频率降低,纳洛酮（20μmol/L）可翻转此作用.在细胞外液中加入TTX（1μmol/L）后,微小抑制性突触后电流（mIPSP）被分离出来,吗啡明显抑制了微小抑制性突触后电流,这表明吗啡作用于突触前膜μ受体,抑制了突触前膜随机GABA量子释放,海马中间神经元抑制作用减弱,使神经元兴奋性增强.2、吗啡（20μmol/L）对γ-氨基丁酸（GABA）诱发电流的幅度无抑制作用.纳洛酮（20μmol/L）阻断吗啡后也无任何改变.这表明了吗啡对GABA作用于突触后膜GABA<,A>受体引起的抑制性突触后电流无抑制作用.3、吗啡（20μmol/L）可使海马神经元与尾核神经元的电压门控钾通道电流增大,钾通道被激活,钾离子外流增加使膜超极化,产生突触后抑制,抑制了神经元放电.此作用可被纳洛酮（20μmol/L）翻转.
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