子宫内膜基质细胞蜕膜化对胚泡植入、胎盘的形成和妊娠的维持至关重要。蜕膜化异常是导致早期妊娠失败的主要原因之一。当细胞不能正确地折叠、修饰和组装分泌蛋白或跨膜蛋白时，未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网内积累会引起内质网应激。细胞为了恢复蛋白折叠能力和内质网的平衡，起始一系列的信号转导通路称为未折叠蛋白反应。但目前内质网应激和未折叠蛋白反应在蜕膜化中的作用及其潜在的机制仍不清楚。　　实验结果显示，在小鼠正常蜕膜化和人工诱导蜕膜化中，内质网应激激活的未折叠蛋白反应中的GRP78/IRE/XBP1信号通路被激活。用内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸钠(TUDCA)和IRE特异性抑制剂STF-083010处理，可抑制体内及体外蜕膜化的进程。用内质网应激的诱导剂衣霉素（TM）处理小鼠子宫内膜基质细胞时，随时间的延长和剂量的增加，其作用由促增殖向促凋亡过渡。高浓度的TM显著抑制体内外蜕膜化的发生，而低浓度TM对蜕膜化有益。在小鼠蜕膜化过程中，存在DNA损伤与基质细胞多倍化。用TM诱导内质网应激后， DNA损伤增加。而拓扑异构酶抑制剂CPT处理小鼠子宫基质细胞诱导DNA损伤后，基质细胞中内质网应激减弱，说明由内质网应激诱发的DNA损伤可能参与了对内质网应激的负调控，防止应激反应的过度化。转录因子E2F8可促进小鼠蜕膜细胞多倍化。用高浓度TM和STF-083010处理，可抑制基质细胞蜕膜化中E2F8的表达，说明内质网应激反应过度抑制了蜕膜化过程中的多倍化。　　综上，内质网应激反应中 IRE-XBP1信号通路在小鼠蜕膜化中起主导作用，在蜕膜化过程中内质网应激是一把双刃剑，过度应激对蜕膜化不利，适度的内质网应激有助于蜕膜化。