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目的:探讨可溶性二肽基肽4(soluble Dipep-tidyl peptidase 4,sDPP4)促进人主动脉平滑肌细胞(Human aortic smooth muscle cells,HASMCs)钙化的机制。方法:在这项研究中,我们通过茜素红及Von kossa染色探索了DPP-4对人血管平滑肌细胞(HVSMC)的钙化影响。随后,将人主动脉血管平滑肌细胞随机分为对照组(正常培养),阳性对照组(β-甘油磷酸),低浓度干预组(25ng/ml,DPP4),高浓度干预组(200ng/ml,DPP4),高浓度+阳性对照组(DPP4+β-甘油磷酸),检测各组细胞钙化蛋白表达,最后再随机分为对照组(正常培养),干预组(200ng/ml,DPP4),JNK抑制剂组(SP600125)、P38抑制剂组(SB203580)、ERK1/2抑制剂组(PD98059)和NF-KB抑制剂组(BAY11-7082)后,Western-blot法检测各组细胞OPG,OPN,BMP2,RUNX2蛋白表达水平;最后通过检测ERK1/2和NF-KB磷酸化时间,得出检测相关通路的关系。结果:茜素红染色及及Von kossa染色结果显示,与正常对照组相比,DPP4干预组钙化结节明显增多,且与钙化组相当;且DPP4组OPG,OPN,RUNX2,BMP2蛋白表达水平成浓度,时间依赖性,DPP4干预下在15Min,500ng/ml时,P-ERK1/2表达明显增高(P<0.05);抑制剂组与DPP4组与相比,抑制剂组OPG,OPN,RUNX2,BMP2表达均明显降低(P<0.05)。sDPP4组较对照组钙化结节明显增多;ERK1/2抑制剂组(PD98059)和NF-KB抑制剂组(BAY11-7082)较阳性对照组的OPG(38.41%,18.41%),OPN(41.81%,61.58%),RUNX2(44.21%,59.4%),BMP2(48.3%,52.19%)蛋白表达水平明显降低;400 ng/ml s DPP4干预15min,P-ERK1/2表达明显增高(548.28%,372.55%);400 ng/ml sDPP4干预60 min,P-NF-κB表达明显增高(431.83%,207.63%);sDPP4处理60min时,sDPP4+ERK1/2组P-NF-κB明显降低(45.45%),且N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)组P-ERK1/2(0.03%)和P-NF-KB(48.15%)均下降。结论:DPP4促进人VSMC钙化的钙化,其可能的作用机制是激活了ERK1/2-NF-KB信号信号通路。