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CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer-binding proteinβ，C/EBPβ)，又称NF-IL6，是一个与细胞增殖和分化密切相关的转录因子。我们先前的研究发现C/EBPβ mRNA的3非翻译区(3UTR)是一个具有肿瘤抑制功能的RNA调控元件，并且这种肿瘤抑制功能可能是通过其自身序列与细胞内蛋白相互作用来完成的。进一步的研究确定了C/EBPβ mRNA的3UTR上有三段序列参与了3UTR与细胞蛋白质的结合。本文中我们应用基因定点突变技术将该3UTR cDNA上的三段核苷酸同时缺失掉，将缺失突变体稳定转染人肝癌细胞系SMMC-7721，并检测了该缺失突变体对SMMC-7721细胞系表型的影响：包括测定稳转细胞系的生长曲线、软琼脂集落形成能力、细胞集落形成能力及裸小鼠成瘤性。我们发现，C/EBPβ3UTR中这三段短序列的同时缺失明显降低了这个3UTR的肿瘤抑制活性，使受其转染的细胞系与回复对照细胞系相比其恶性度显著增强。人全基因组基因芯片分析和实时荧光RT-PCR分析结果表明，与回复对照细胞相比，缺失突变3UTR稳转细胞中，一些癌基因的表达量有所增加，而一些抑癌基因的表达量有所下降，这提示上述三段短序列是C/EBPβ3UTR的肿瘤抑制功能所同时需要的。应用RNAstructure分析软件对缺失突变3UTR和野生型3UTR的二级结构进行了模拟分析，发现与野生型3UTR相比，缺失突变3UTR的二级结构发生了一些变化，其丢失了两个发夹结构，由此推测缺失突变3UTR肿瘤抑制活性降低可能与其二级结构改变有关。