【目的】　　1. 通过研究破骨细胞上的S1P信号通路及FTY720-P对其下游信号的影响，探讨FTY720对破骨细胞功能的作用。　　2. 探讨FTY720-P对破骨细胞上另一重要信号通路：EphA2-EphrinA2双向信号通路的影响　　【方法】　　利用地塞米松及 1α,25-(OH) 2VitD3将RAW264.7细胞诱导成为破骨细胞，诱导成功后，利用 PCR法检测诱导破骨细胞上 SIPRs表达水平的差异，再设置实验组和对照组，将 400 ng/mL的 FTY720-P作用于实验组的破骨细胞，在基因及蛋白水平检测 S1P通路下游 ERK1、caspase9、PKC的信号表达，并检测与骨重建密切相关的蛋白 BMP 2及TGF-β1的表达。取培养后的细胞行实时荧光定量PCR检测、Western blot检测以及免疫荧光染色观察，分析细胞中 EphA2、EphrinA2、RhoA的表达。　　【结果】　　1. 成功利用地塞米松及1α,25-(OH) 2VitD3将RAW264.7细胞诱导成为破骨细胞，并利用TRAP染色鉴定；　　2. 诱导成功后的破骨细胞上S1P1受体相较于其他S1P受体亚型呈高表达；　　3. 实验组加药48h后，实验组的ERK1mRNA、caspase9mRNA及PKC mRNA的表达水平与对照组相比，仅有PKC mRNA出现明显减少；　　4. 实验组加药48h后，实验组的BMP 2 mRNA和TGF-β1 mRNA 的表达水平与对照组相比均明显增加；　　5. 实验组加药48h后，实验组的ERK1、caspase9及PKC蛋白表达水平与对照组相比，仅有PKC 蛋白表达出现明显减少；　　6. 实验组加药48h后，实验组的BMP 2和TGF-β1的蛋白表达水平与对照组　　相比均明显增加。　　7. 实验组培养48 h后，与对照组相比，实验组EphA2及EphrinA2的mRNA及蛋白相对表达量均明显降低（P<0.05），RhoA蛋白相对表达量也明显降低（P<0.05）；　　【结论】　　1. FTY720-P能通过影响破骨细胞上 S1P信号通路，主要是通过结合 S1P1信号通路，影响其下游 PKC信号的表达;　　2. FTY720-P能促进破骨细胞上 TGF-β1和BMP 2的表达，最终影响破骨细胞的功能。　　3. FTY720-P能通过影响破骨细胞 EphrinA2-EphA2双向信号通路之间的传导下调 RhoA，最终影响破骨细胞的破骨作用。