【摘 要】
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目的：在大鼠失血性休克模型基础上，采用休克前给药和复苏后给药的不同时间给药方式，观察右美托咪啶对失血性休克大鼠脑组织损伤程度、海马CA1区组织病理形态学表现及细胞凋亡现
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目的：在大鼠失血性休克模型基础上，采用休克前给药和复苏后给药的不同时间给药方式，观察右美托咪啶对失血性休克大鼠脑组织损伤程度、海马CA1区组织病理形态学表现及细胞凋亡现象的影响。
方法：24只SD大鼠随机分为4组，每组6只大鼠。A组，手术对照组；B组，失血性休克组；C组，休克前给药组，即休克前30min时静脉泵注右美托咪啶3.0μg/kg;D组，复苏后给药组，即休克复苏30min时静脉泵注右美托咪啶3.0μg/kg。通过放血建立失血性休克模型，维持平均动脉压40mmHg达1h，复苏时回输放血和等容量的生理盐水。休克复苏观察24h后处死大鼠。记录术中大鼠生命体征、放血量并监测动脉血气。复苏24h时观察大鼠生存率并评测神经行为功能学，应用ELISA法测定血清S100β浓度，采用细胞凋亡特异性标记（TUNEL染色）技术检测海马CA1区细胞凋亡现象。
结果：1．神经行为功能评测和术中放血量各组间比较无统计学差异(P>0.05)，休克复苏24h时各组生存率均为100％。2．血清S100β浓度，B组、C组、D组与A组相比升高，差异有统计学意义(P<0.05)；C组、D组与B组相比降低，差异有统计学意义(P<0.05)；C组与D组组间差异无统计学意义(P>0.05)。3．凋亡指数（AI），B组、C组、D组与A组相比组间差异有统计学意义(P<0.05)；C组、D组与B组相比降低，差异有统计学意义(P<0.05)；C组与D组组间差异无统计学意义(P>0.05)。
结论：右美托咪啶于休克前和复苏后给药均能降低血清S100β浓度，并抑制海马CA1区细胞凋亡，对失血性休克大鼠具有一定的脑保护作用。
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