研究目的：观察电针通过不同时间介入点对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的治疗效应及海马中β-内啡肽含量的变化,来探索电针抗脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。研究方法：成年雄性SD大鼠,体重250g～280g,一共350只,分为5批,6小时、12小时、1天、3天、7天(6h、12h、1d、3d、7d)5个时间点,每批各70只。将同一批大鼠随机分为电针经穴组、电针非穴组、模型对照组、假手术组及正常对照组,共5组,每组14只大鼠。采用线栓法制作MCAO脑缺血模型,并将插入的线栓2小时后拔出,形成再灌注损伤。模型评价方法：参照Zea-longa等报道的神经功能缺损评分,待大鼠苏醒后,开始评分,评分1-3分为造模成功。干预方法：①电针经穴组：造模+电针百会、风府、曲池(双)、足三里(双)；②电针非穴组：造模+电针非穴；③模型组：造模后随电针经穴组捆绑固定,不给予其他干预；④假手术组：除不插入线栓外,其余操作同模型组。随针刺组捆绑固定,不给予其他干预；⑤正常对照组：随针刺组捆绑固定,不给予其他干预；电针刺激参数：使用疏密波,频率2/30Hz,电流强度约为1mA,大鼠以触须、耳朵微动为度。电针次数：6h、12h、1d组电针1次,每次30min,分别于造模组手术后6h,12h,1d开始进行电针干预；对超过1d的时间点,每日电针1次,连续针刺至取材。成功造模并针刺治疗后,运用酶联免疫(ELISA)技术测定大鼠海马中p-内啡肽含量变化。使用SPSS17.0软件进行统计分析。P<0.05具有统计学意义。研究结果：1.脑缺血再灌注后,可使海马p-内啡肽含量显著升高。2.电针百会、风府、曲池、足三里可显著降低6h、12h、1d、3d、7d组海马组织内p-内啡肽含量。3.电针非穴,除7d组,也可显著降低海马组织内p-内啡肽含量。4.电针百会、风府、曲池、足三里较电针非穴使海马组织内p-内啡肽含量下降更显著。5.假手术组与正常对照组海马组织内β-内啡肽无显著差异。6.模型组海马β-内啡肽含量在6h迅速达到很高水平,并于12h达到高峰,随时间推移1d,3d,7d逐渐下降。7.电针经穴,可使造模大鼠海马β-内啡肽含量在6h维持相对较低水平,大致与3d,7d相当,并于12h达到高峰,随时间推移1d,3d,7d逐渐下降。结论：电针百会、风府、曲池(双)、足三里(双)具有特异性,对脑缺血再灌注损伤后6h,12h, Id,3d,7d各个时间点均具有治疗作用。电针非穴在急性期也具有一定的安慰作用。电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用机制可能通过降低内源性损伤因子p-内啡肽的含量,进而参与神经-内分泌-免疫网络调节,从而达到保护脑缺血再灌注损伤的作用。