目的:探讨D3T是否在脓毒症心肌抑制中起保护作用,及其是否通过调控Nrf₂信号通路起保护作用。方法:本实验采用单次腹腔注射LPS（5mg/kg）的方法构建大鼠脓毒症心肌抑制模型。将48只SD大鼠随机分为6组（每组8只）包括:空白对照组（CON组）,脓毒症6h组(LPS_6h组),脓毒症12h组(LPS_12h组),脓毒症24h组(LPS_24h组),脓毒症48h组(LPS_48h组),D3T治疗组（D3T组）。D3T组大鼠在LPS腹腔注射造模前2h以10mg/kg剂量给予D3T单次腹腔注射预处理,LPS各组同时腹腔注射等体积DMSO溶剂。造模后观察大鼠的一般状态。LPS_6h组、LPS_12h组、LPS_24h组、LPS_48h组分别于造模后6h、12h、24h、48h,D3T组和CON组于造模后12h,分别置入股动脉留置针及心室内置管,使用电生理记录仪测定各组大鼠心率、血压、左心室最大收缩速率(d_max/t)及左室舒张末压力（LVEDP）,评估血流动力学及心脏功能,随后开胸取心脏标本。各组大鼠心肌组织行HE染色,观察组织形态学改变;各组大鼠心肌组织匀浆,测定过氧化物丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,评估氧化应激水平变化;免疫印迹法检测CON组、LPS_12h组及D3T组大鼠心肌组织中Nrf₂（细胞核内及细胞浆内）、HO-1和NQO1蛋白的表达水平;实时定量PCR法检测CON组、LPS_12h组及D3T组大鼠心肌组织中HO-1和NQO1的mRNA水平。结果:1.血流动力学及心脏功能结果显示:LPS脓毒症各组较CON组,心率升高,血压降低,左心室最大收缩速率下降,左室舒张末压力增高,以LPS_12h组改变最为显著;D3T组较LPS_12h组,心率下降,血压升高,左心收缩力增强,左室舒张末压力下降,结果均具有统计学意义（P<0.05）。2.HE染色（200×）结果显示:CON组大鼠心肌组织清晰可见,均匀整齐排列,无明显炎症细胞浸润;LPS脓毒症各组大鼠心肌纤维排列紊乱,心肌细胞水肿、变形,心肌细胞间有大量炎症细胞浸润,以LPS_24h组改变最为显著;D3T组较LPS_12h组,大鼠心肌细胞水肿减轻,炎症细胞浸润减少。3.氧化应激检测结果显示:LPS脓毒症各组较CON组,大鼠心肌组织中MDA含量增加,SOD含量减少,LPS_12h组变化最为显著;D3T组较LPS_12h组,MDA含量明显减少,SOD含量明显增加,结果均有统计学意义（P<0.05）。4.免疫印迹法蛋白表达结果显示:D3T组较LPS_12h组,大鼠心肌组织中Nrf₂（细胞核内）、HO-1及NQO1表达明显增加,结果具有统计学意义（P<0.05）,Nrf2（细胞浆内）表达无明显变化,结果无差异（P>0.05）。5.实时定量PCR法相对mRNA水平结果显示:D3T治疗组较LPS_12h组,大鼠心肌组织HO-1、NQO1的相对mRNA水平明显升高,结果具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.D3T在大鼠脓毒症心肌抑制模型中起保护作用,能减轻心肌损伤。2.其机制可能是,通过增加抗氧化信号通路中Nrf₂的表达,增强其下游Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶的表达,从而减少氧化应激损伤,起到保护心肌的作用。