sIL-13Rα2抑制IL-13介导的NIH-3T3胶原Ⅰ的合成及血吸虫病肝组织中sIL-13Rα2/IL-13的表达

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【摘要】目的研究在成纤维细胞NIH-3T3中IL-13可溶性受体sIL-13Rα2对IL-13的抑制作用,为进一步研究sIL-13Rα2对日本血吸虫感染的小鼠体内肝纤维化的作用奠定基础。方法用ELISA和RT-PCR检测感染日本血吸虫BALB/c小鼠0,6,8,10,12周不同感染时期肝脏组织IL-13和sIL-13Rα2表达和转录水平。构建sIL-13Rα2表达质粒并转染成纤维细胞NIH-3T3,并用IL-13(50ng)刺激成纤维细胞NIH-3T3,用RT-PCR和Western blotting分别检测该细胞分泌的Ⅰ型胶原。结果感染后小鼠肝脏肉芽肿组织中IL-13和sIL-13Rα2随感染时间的延长而逐渐增高,第8周IL-13水平达到高峰(16.1586 pg/ml),随后逐渐降低但仍高于正常水平(3.4146 pg/ml P =0.017);第10周sIL-13Rα2的分泌达到高峰(4827.426 pg/ml),以后逐渐减低,但仍高于正常水平(4057.112 pg/ml P =0.021)。IL-13和sIL-13Rα2的mRNA转录趋势和ELISA检测结果相符合,均随着感染时间的延长而增高,分别在第8周和第10周达到最高峰,随后逐渐降低但仍高于正常组小鼠(P =0.033; P =0.025)。实验组(sIL-13Rα2=2mg)Ⅰ型胶原mRNA转录水平较正常对照组减低8.83%(P =0.012)蛋白水平较对照组减低7.41%(P =0.031)。结论sIL-13Rα2在NIH-3T3细胞中对IL-13有抑制作用,二者在日本血吸虫肝脏纤维化中表达显著增加,提示sIL-13Rα2在治疗血吸虫病肝纤维化中具有潜在价值。
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