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目的：急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)早期可以激活神经内分泌系统，血浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平升高，进而引发心室重构，最终导致心力衰竭。脑利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)可以抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统(RAAS系统)的激活，并对心肌结构和心肌纤维产生影响。本试验通过对比研究，观察静脉滴注重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriureticpeptide，rhBNP)对急性冠脉综合征患者神经内分泌及心功能的影响，以探讨其对ACS患者心室重构的作用。
方法：选择我院住院的急性冠脉综合征50例患者，其中不稳定型心绞痛(UA)20例，ST段抬高型心肌梗死(STEMI)15例，非ST段抬高型心肌梗塞(NSTEMI)15例。其中男性32例，女性18例，年龄在63～80岁之间，平均年龄72.6±12.5岁，发病时间均在24小时之内。研究对象随机分为①rhBNP组：共25例，平均年龄70.6±10.7岁，其中男性17例，女性8例，UA 9例，NSTEMI 9例，STEMI 7例，高血压11例，糖尿病8例，静脉溶栓2例，1周后经皮穿刺腔内冠状成形术(PTCA)治疗8例，支架植入6例。本组给予静脉注射rhBNP治疗，负荷量静脉匀速注射冲击量rhBNP1.5μg/kg，后维持静脉泵入0.0075μg/kg/min，持续36h②对照组：共25例，平均年龄72.5±7.8岁，其中男性15例，女性10例，UA 11例，NSTEMI 6例，STEMI 8例，高血压13例，糖尿病7例，静脉溶栓1例，1周后PTCA治疗9例，支架植入7例。本组给予常规治疗，硝酸甘油初始剂量10μg/min，其后根据患者临床情况，调整滴速在10-100μg/min之间，维持静点36h。36h后以上两组均改为硝酸甘油(10-100μg/min)静脉滴注一日一次，共7d。使用免疫荧光快速测定法测定两组治疗前、治疗后36h、48h、5d、7d的血浆脑利钠肽水平，使用放射免疫法测定两组治疗前、后36h的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平；使用心脏超声学检测治疗前、后5d、7d、14d时左室形态学参数和舒缩功能的变化。同时观察患者临床症状缓解情况，用药36h之内监测两组的血压、心率、尿量情况。采用SAS6.12软件包进行统计学分析，比较同组治疗前后、不同时间点时组间各数据的差异。结果：①rhBNP组和对照组临床情况都有不同程度的缓解，rhBNP组心功能不全症状缓解时间早于对照组。在治疗36h之内两组间及各组治疗前后收缩压无明显变化(P>0.05)。两组心率在治疗后3h开始下降，至24h时rhBNP组下降显著大于对照组(P<0.05)：(79.1±6.8次/分)比(84.4±6.2次/分)，以后两组心率均有所回升，两组治疗前与治疗后36h比较无明显变化(P>0.05)。rhBNP组尿量在36h内比对照组增多，但无统计学差异，(2937±478)ml比(2658±460)ml，(P>0.05)。②治疗后36h两组BNP水平下降无统计学差异，治疗后48h、5d、7d两组BNP水平较治疗前均有显著下降，rhBNP组下降大于对照组，分别为(186.8±22.3 pg/ml)比(208.5±30.3 pg/ml)，(218.6±27.5 pg/ml)比(235.6±29.6pg/ml)，(146.5±18.8 pg/ml)比(175.5±27.4 pg/ml)，5d时两组BNP水平均有所回升，形成第二峰，但rhBNP组峰值显著低于对照组(P<0.05)。③治疗后36h rhBNP组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较治疗前分别下降26.8％、19.6％、17.3％，显著大于对照组(P<0.05)，对照组以上神经内分泌激素水平治疗后与治疗前相比无统计学差异(P>0.05)。④两组治疗后5d、7d、14d心脏射血分数(EF值)较治疗前均有改善，rhBNP组明显优于对照组，(52.8±5.3)％比(49.8±3.9)％，(57.9±4.1)％比(53.7±6.1)％，(61.7±3.7)％(57.2±3.3)％，P<0.05；治疗后5d、7d两组左室舒张末期内径(LVEDd)与治疗前相比无统计学差异，14d时均有增加，rhBNP组显著小于对照组(52.3±6.9mm)比(56.8±7.1mm)，(P<0.05)；其余超声参数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：
1.急性冠脉综合征早期存在RAAS系统的激活，血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、BNP水平升高。
2.静脉注射rhBNP可以降低血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、BNP水平，提高心脏射血分数，在一定程度上抑制左室舒张末期内径的增长。
3.急性冠脉综合征早期静脉注射BNP可以抑制神经内分泌系统的激活，改善心功能。
4 外源性BNP可以阻抑急性冠脉综合征后的心室重构。