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背景：子宫内膜异位症(以下简称内异症)是一种常见的良性妇科疾病,常表现为痛经、慢性盆腔疼痛和不孕等,严重影响患者的生活质量。内异症的发病机制至今仍未完全阐明,目前最广为接受的是经血逆流种植学说,子宫内膜细胞经历逆流、粘附、降解细胞外基质、增殖、新血管生成等过程形成异位病灶。这与肿瘤细胞的转移侵袭过程非常相似,也是目前研究的热点之一,多种调节肿瘤发生发展的信号通路也参与调控内异症异位子宫内膜细胞的恶性生物学行为,为我们研究内异症的发病机制和治疗方法提供了更广阔的思路。Janus激酶/信号转导与转录活化因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路广泛参与肿瘤细胞增殖、凋亡和迁移侵袭过程,并受细胞因子信号抑制因子(Suppressor of cytokine signaling, SOCS)的负反馈调节。研究发现在多种肿瘤病灶及转移灶中存在STAT-3的过度磷酸化活化和SOCS-3表达的减少或缺失,外源性提高SOCS-3蛋白表达能明显抑制STAT-3的活化和肿瘤细胞的恶性生物学行为,是肿瘤治疗的重要靶点之一。内异症异位病灶的形成与肿瘤转移非常相似,而目前STAT-3和SOCS-3在子宫内膜异位症中的表达尚未见报道,故我们设计了本实验,通过检测比较内异症患者异位、在位子宫内膜组织和非内异症患者子宫内膜组织中STAT-3、磷酸化STAT-3和SOCS-3蛋白水平的表达情况,探讨STAT-3和SOCS-3与内异症的相关性。方法：选取32例内异症患者的异位和在位子宫内膜组织为实验组,同期未患内异症因其他良性妇科疾病行手术治疗者的正常子宫内膜组织30例为对照组,采用免疫组织化学(Envision法)检测磷酸化STAT-3(p-STAT-3)和SOCS-3蛋白的定位及表达。另外选取30例异位、在位子宫内膜组织和25例对照子宫内膜组织行蛋白免疫印迹(western blot)检测,进一步检测总STAT-3、p-STAT-3和SOCS-3蛋白在三组内膜中的定量表达。结果：(1)p-STAT-3定位于子宫内膜腺上皮和间质细胞的细胞核,在异位子宫内膜组织表达高于在位和对照内膜(P<0.05),而在在位和对照内膜表达无差异(P>0.05),对照子宫内膜分泌期p-STAT-3表达高于增殖期(P<0.05),western blot显示同样的结果。(2)SOCS-3定位于子宫内膜的腺上皮和间质细胞的胞浆,在三组内膜组织中均表达,但在异位子宫内膜中的表达低于在位和对照子宫内膜(P<0.05),在位和对照子宫内膜之间无差异(P<0.05),Ⅲ/Ⅳ期内异症患者异位子宫内膜SOCS-3的表达低于Ⅰ/Ⅱ期(P<0.05),western blot结果与免疫组化一致。(3)Western blot蛋白定量分析提示p-STAT-3与SOCS-3表达成负相关(r=-0.421,P<0.001)。结论：内异症患者的异位子宫内膜p-STAT-3表达高于在位和对照子宫内膜,而SOCS-3蛋白在异位子宫内膜中表达最低,且p-STAT-3与SOCS-3表达呈负相关,提示异位子宫内膜p-STAT-3和SOCS-3的表达异常及相互作用可能与子宫内膜异位症的发病有相关性。