中国南方土壤为酸性土壤,铝毒和缺硼是中国南方酸性土壤中的主要限制因子。硼铝共同作用于细胞壁及生长素的运输,因而在中国南方酸性土中施硼具有缓解植物铝毒的作用,我们前期的研究表明硼可以减轻植物根系/细胞壁铝的累积和铝向地上部的转移,然而硼缓解铝毒的细胞学机理尚不清楚,特别是生长素运输与细胞壁生长的关系及细胞壁对铝的吸附与细胞毒性的关系值得深入研究。因此我们提出研究假说:铝胁迫条件下,硼通过调控生长素的极性运输,调节质外体pH的变化,调控细胞对H+、ROS信号、Ca2+信号等多种信号的感受,促进细胞壁的生长与修饰,从而减轻铝对细胞的毒害作用。本文以中豌六号豌豆根尖及其根边缘细胞为实验材料,从生长素极性运输、细胞壁超微结构、根边缘细胞线粒体代谢等方面探讨硼缓解细胞铝毒的机理。主要研究结果如下:1.硼对铝毒具有缓解效应。加硼处理能够减少铝在根尖的累积,特别是铝在根尖过渡区的积累,同时能够减轻铝对根尖伸长的抑制作用,促进根系生长。2.生长素参与铝毒的调控。外源添加生长素能够有效的减少铝在根尖过渡区的累积,与加硼的效应一致,暗示着硼减少根尖过渡区铝的积累量可能受到生长素的调控。无铝条件下,1μmol/L IAA能够抑制ROS的产生,铝胁迫条件下,IAA处理能够使得ROS分布更加均匀,此时ROS可能作为信号分子,刺激根尖产生抗逆反应,缓解铝毒。3.硼能够缓解铝对生长素极性运输的抑制作用。正常条件下,不同根区根表IAA流呈现典型的变化波:以过渡区为波峰,异常地高于两翼的分生区和伸长区。缺硼处理会明显的降低过渡区IAA波峰,但根尖IAA变化波波形保持不变。铝抑制生长素的极性运输,从而改变生长素在根尖的分布模式,导致分生区生长素的累积和过渡区波峰的消失,造成根尖伸长的抑制。铝胁迫条件下,硼的供应能够在一定程度上促进生长素的极性运输,提高过渡区生长素的含量,从而维持根尖的伸长,提高植物对铝毒的抗性,进而缓解铝毒。4.硼参与生长素对根表pH的调控。IAA处理诱导根表pH的降低,暗示生长素能够诱导H+的外排,且生长素对pH的调控作用主要是通过IAA的外排引起的。此外,不同根区对外源生长素的响应不同,说明根尖特定的生长素分布对根表pH以及H+流变化起着重要的调节作用。硼处理刺激根尖细胞对生长素的感受,促进质膜H+-ATPase的活性和pH的下降。铝处理诱导根表pH的升高,表明铝能够抑制质膜H+-ATPase的活性。铝胁迫的条件下,加硼促进根表pH的碱性化,促进细胞对生长素的吸收和感受,维持根尖正常的生长。5.铝胁迫造成根边缘细胞ROS的爆发和线粒体活性以及膜电位的下降,膜电位的去极化造成线粒体膜通透性的改变,引发胞质Ca2+浓度的增加。透射电镜的结果表明,细胞核在铝毒条件下核仁解体,染色质凝结,细胞内含物消失,呈空泡化。所有这些证据均表明铝诱导ROS产生是其干预根边缘细胞中线粒体的代谢所引起的细胞程序性死亡。加硼处理尤其是25μmol/L硼在铝毒的条件下可以有效的维持线粒体的活性,抑制线粒体膜电位的去极化,抑制ROS诱导的边缘细胞程序性死亡。6.铝胁迫引起细胞壁组分变化,造成根尖细胞细胞壁的规则加厚和细胞膜的损伤,以及细胞壁中致密电子物的累积。同时导致根边缘细胞表面大量丝状突起的产生,加硼维持细胞壁结构的完整性与稳定性,保持细胞壁微丝的光滑与韧性。此外,能谱的结果表明,硼增加细胞壁对铝的固定,阻止铝进入细胞,对其细胞造成直接伤害。在根尖细胞中,铝胁迫条件下,硼通过调控铝毒对生长素外排的抑制作用及细胞对生长素的感受,促进生长素的极性运输,调节质外体pH的变化,促进细胞壁的生长与修饰,减少根尖活性铝的累积,增加细胞壁对铝的吸附固定从而缓铝毒。根边缘细胞中,硼通过调控细胞ROS信号、线粒体膜电位、Ca2+信号等多种信号的变化,抑制铝诱导的程序性死亡,从而减轻铝对细胞的毒害作用。