背景:放射治疗为恶性肿瘤治疗的重要手段之一，而随着放疗技术改进及分割方式的变化，治疗效果改善，患者生存期显著延长，对生存质量要求逐渐增高，因而放疗所导致的正常组织损伤越来越得到重视。近年来，放疗所致心脏损伤(RIHD)逐渐成为研究热点，但目前研究多为临床观察，对放射性心脏损伤机制揭示较少。NRG-1（神经调节蛋白-1）是心脏EGFR家族中重要的蛋白配体，已有实验证实，NRG-1能够有效改善心脏功能，但是缺乏实验研究NRG-1是否能够用于RIHD，改善患者生存质量。　　目的:NRG-1是ErbB2和ErbB4的重要配体，在动物及体外实验中均证实能够改善心脏功能。本实验通过细胞学水平的研究，观察重组人NRG-1β对放疗所致心肌细胞损伤修复的作用，并进行相关机制的研究。　　方法:(1)建立心肌放疗损伤细胞模型。(2)实验分组:单纯放疗组，NRG-1治疗组+放疗组、Herceptin+放疗组。(3)分别进行γ-H2AX及p53蛋白的表达检测。　　结果:(1)光学显微镜下观察，放疗后三组心肌细胞损伤均明显增加，放疗后心肌细胞肿胀，形态消失，横纹显示不清。(2)γ-H2AX染色结果可见，单纯放疗组积分光密度值为50.96±5.548，NRG-1组为27.63±10.61，Herceptin组为76.12±2.084，单纯放疗组与NRG-1治疗组两组P＜0.0001，Herceptin组与单纯放疗组相比，P值＜0.0001。(3)Western blot实验显示:蛋白p53在NRG-1组的表达低于单纯放疗组(P＜0.001)，Herceptin组的表达高于单纯放疗组(P＜0.0001)。　　结论:(1) NRG-1能够一定程度上改善放疗导致心肌细胞近期损伤。(2)NRG-1作用机制可能为增加心肌细胞DNA修复，抑制心肌细胞凋亡，改善心肌细胞功能。(3)通过P53蛋白水平可推测，NRG-1可通过结合EGFR，激活下游多个途径，可能是PI-3K抗凋亡途径，改善心肌细胞存活状态。