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六溴环十二烷(Hexabromocyclododecane, HBCD)是在全球范围内广泛使用的添加型溴化阻燃剂。是一种常见的持久性有机污染物(persistent organic pollutants, POPs),容易在环境中累积,并通过食物链传递进入生物体甚至人体内,对环境和人体健康都具有很大危害。本研究以黑点青鲻(Oryzias melastigma)作为动物模型,采用较低水平(0、0.2、2和20nM)的六溴环十二烷对囊胚期胚胎至15dpf的仔鱼进行暴露。探究较低浓度的HBCD对黑点青鲻仔鱼游泳行为和神经系统的影响。同时,结合商品化的表达谱芯片筛选与神经系统和运动相关的基因,为HBCD对黑点青鲻的影响寻找可能的靶基因,探讨HBCD对海洋鱼类毒性效应的机制。HBCD暴露囊胚期胚胎,暴露组死亡率显著高于对照组。孵化率呈剂量依赖性下降,最高浓度组与对照组差异显著。畸形率在各暴露组中数量都很少,与对照组没有明显差异。HBCD暴露6天和13天的胚胎心率都有剂量依赖性上升。HBCD暴露降低仔鱼运动能力,一定时间内的游泳总距离缩短,平均游速降低。对机械触碰的反应能力降低。相关ATPase的活性发生变化。脑部特别是在与运动密切相关的后脑,GAP-43和AIMP1的表达量都有明显下降。脑部凋亡细胞增加。侧线神经丘的数目减少,使仔鱼对外界变化的感受能力下降。HBCD使仔鱼ACh水平升高,ChAT和AChE的活性也都出现相应的上升。结果表明,HBCD暴露对神经系统造成毒性作用,并且可能因此进一步影响了运动能力。结合MAS3.0、CTD、KEGG等数据库,我们从差异表达基因中筛选出一些与神经毒性及运动相关的基因。对这些基因进行聚类分析,及预测调控网络。对进一步研究HBCD对黑点青鳉神经系统及运动能力影响的机制有一定指示作用。综上所述,本研究结果表明,较低浓度的HBCD暴露对黑点青鳉仔鱼的运动能力产生影响,而这种影响可能是由HBCD的神经毒性引起的。从毒理基因芯片预测外源化合物毒性具有一定可行性,能为进一步研究HBCD的毒性效应及具体的分子机制提供线索。