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目的:周围神经卡压松解术后极易再次形成瘢痕粘连。外膜瘢痕与周围组织粘连可引起神经圈合并限制其在肢体运动时的活动性,长时间严重的神经圈合可致神经缺血甚至更严重的损伤[1];束间瘢痕过度形成也可压迫神经纤维形成新的神经卡压。Libay [1]等研究发现局部应用一定浓度丝裂霉素C(Mitomycin-C MMC),能长久显著地抑制纤维母细胞增殖。体外细胞培养显示, MMC是成纤维细胞增殖的有效抑制剂[2]。通过组织培养也证实它能强力抑制成纤维细胞增殖,其作用强度是5-FU的100倍[3]。此前资料还表明MMC在组织内浓度虽然很低但其抑制作用能长期保持[4-6],对成纤维细胞及胶原合成均有显著抑制作用。而局部应用类固醇激素预防组织瘢痕形成,也被实验验证并有一定效果[7-10]。基于此,本课题采用经典的Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型[11],在外膜松解术中局部联合应用MMC及醋酸确炎舒松A(Triamcinoloni Acetonidi Acetatis TAA),通过对卡压松解术后神经及周围组织大体、光镜、电镜、神经电生理、天狼星玫瑰红特殊胶原染色和坐骨神经功能指数检测等方法,分析、揭示MMC联合TAA预防周围神经卡压松解术后瘢痕形成的作用机制,为临床应用提供理论依据。方法:选取健康Wistar大鼠72只,随机分为4组,每组18只,于右侧大腿制备成Mackinnon坐骨神经慢性卡压模型。12周后造模成功,各组分别去除卡压并行神经外膜松解术,松解外膜后用1ml微量注射器在外膜周围局部分别注射以下药物:A组为NS0.2ml,B组为TAA0.4 mg /0.2 ml,C组为MMC0.04 mg /0.2ml,D组为MMC0.02mg/0.1 ml+TAA0.2mg/0.1 ml联合应用。松解术后2周、4周和8周大鼠足印分析,并计算坐骨神经功能指数,神经电生理检测后HE染色,光镜下观察;术后8周取材天狼星玫瑰红胶原特殊染色,偏振光镜下I型胶原定量分析并做HE轴突图像分析和透射电镜观察。所有数据进行统计学处理。结果1大体和光镜观察:松解术后2周及4周,B组及D组炎性细胞浸润少于A组及C组;术后4周、8周,B组、C组及D组束间、外膜周围瘢痕组织少于A组;术后8周B组及D组再生轴突较密集,粗大纤维显著增多且分布均匀,髓鞘厚;A组及C组再生轴突较少粗细不等,分布不均匀,髓鞘较薄,仍有一些脱落髓鞘。(见附图)2透射电镜观察:B组及D组髓鞘较厚,明暗板层结构清楚,轴突内神经微丝、微管及线粒体结构重新出现,轴突再生较显著,排列规则,髓鞘明显增厚,轴索直径较大,明显优于A组及C组。(见附图)