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膀胱尿路上皮癌占膀胱恶性肿瘤90%以上，而非浸润性尿路上皮癌约占其中的70%。虽然TURBt治疗非浸润性膀胱癌后可采用膀胱灌注化疗预防肿瘤复发，但其术后复发率仍然偏高，而且部分非浸润性尿路上皮癌仍有进展为浸润性癌的可能。膀胱肿瘤高复发因素包括膀胱肿瘤多中心生长、手术导致肿瘤细胞脱落种植、残余病灶及肿瘤多药耐药性（multidrug resistance，MDR），其中MDR正是膀胱肿瘤TURBt后膀胱灌注化疗失败的重要因素之一。核转录因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）对众多基因起中心性转录调节作用，参与炎症、免疫、细胞增殖、分化、凋亡、恶化、肿瘤浸润、MDR等多种生物学过程。多数抗肿瘤药物作用肿瘤细胞后可激活NF-κB，使其下游基因被激活，使肿瘤细胞逃避抗肿瘤药物的杀伤作用，从而产生肿瘤耐药。表柔比星（Epirubicin, EPB）是临床膀胱癌TURBt术后膀胱灌注化疗常用药物之一，但EPB并不能完全有效预防膀胱癌术后复发。造成膀胱癌术后复发的原因可能与EPB诱导肿瘤细胞NF-κB活化，导致肿瘤细胞出现MDR有关。表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）为茶多酚中主要的活性成份，多项研究表明EGCG能够抑制NF-κB的激活。本课题应用不同浓度的EGCG和/或EPB处理膀胱癌细胞系5637，观察膀胱癌5637细胞株生长状态变化及对NF-κB活化的影响。目的：分析EGCG和EPB联用对高危非浸润性膀胱癌细胞系5637生物学行为的作用效果及NF-κB的影响，探讨两药联合对膀胱癌细胞的毒性协同作用及分子机制，为进一步指导临床膀胱癌治疗提供新的思路及理论依据。方法：选用高危非浸润性膀胱癌5637细胞株作为研究对象。应用5~100μg/mlEGCG、1~50μg/ml EPB、EGCG（10μg/ml）和EPB（1μg/ml）联用处理高危非浸润性膀胱癌细胞系563724h后，MTT法检测细胞活性；流式细胞仪（flow cytometer，FCM）法检测细胞凋亡；细胞免疫组化、Western免疫印迹法及免疫荧光激光共聚焦法检测细胞质及细胞核中NF-κB的表达。结果：（1）MTT法检测结果显示EPB、EGCG随药物浓度的增高，对膀胱癌5637细胞株生长抑制率逐渐增高。联合应用两药后对膀胱癌5637细胞生长抑制率较相同浓度单用药物组有明显增高（P＜0.05）。当1μg/ml EPB联合10μg/mlGCG时两药呈现出协同作用（Q＞1.15），组间差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）FCM显示1μg/ml EPB联合10μg/ml EGCG时对膀胱5637细胞促凋亡作用大于单用1μg/ml EPB或10μg/ml EGCG（P＜0.05）。（3）细胞免疫组化、Western免疫印迹法及激光共聚焦法显示1μg/ml EPB作用后细胞质中NF-κB减少，细胞核中NF-κB增加，当与10μg/ml EGCG联合应用时，NF-κB的细胞核内表达量显著下降。结论：（1）EGCG联合EPB对膀胱癌5637细胞株生长抑制作用大于相同剂量的单药组，且当1μg/ml EPB联合10μg/ml EGCG时可呈现协同效应；（2） EGCG联合EPB对膀胱癌5637细胞株促凋亡作用大于相同剂量的单药组；（3）膀胱癌5637细胞在EPB作用后出现NF-κB向细胞核内迁移，联合应用EGCG后这种迁移现象受到抑制，这一现象可能是药效增强的机制之一。