目的：观察GBE50对D-半乳糖(O-gal)实验性衰老大鼠学习记忆能力的影响，并进一步研究其对海马区免疫炎症反应的调节作用，以此探寻GBE50抗脑衰老，保护中枢神经系统的作用及可能的作用机制。　　 方法：第一部分实验，将大鼠随机分为正常对照组、正常加GBE50对照组、衰老模型组、GBE50低剂量组、GBE50高剂量组和EGB761组6组。采用D-gal腹腔注射建立衰老模型，行水迷宫测试和海马LTP检测。第二部分实验，将大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、GBE50组和EGB761组4组，行海马神经递质相关酶活力、细胞因子含量、mRNA和蛋白表达的测定，补体活化片断含量的测定及海马超微结构的观察。　　 结果：①与正常组相比较，模型组在Morris水迷宫中其逃避潜伏期和游泳距离延长，时间百分比显著减小，距离百分比有减小趋势；与模型组相比，各用药组上述指标有改善，其中GBE50高剂量组和EGB761组潜伏期缩短差异显著。②各组大鼠海马CA1区LTP斜率在给予HFS前的基础对照值之间无明显差异；但HFS后，正常组大鼠LTP斜率百分比增加较明显，而模型组LTP受到抑制，百分比增加不明显，正常加GBE50对照组LTP斜率增大与正常组基本一致，各用药组LTP的抑制有不同程度的恢复，但各组之间并无统计学差异。③模型组大鼠海马ChAT和AchE酶活力较正常组均有所下降，GBE50和EGB761组各酶活力均有上升，且有统计学差异。④放免法测定结果显示：模型组IL-1β与正常组相比有所升高，GBE50和EGB761组其含量有下降的趋势，未见统计学差异；模型组TNF-α含量较正常组上升明显，EGB761组其含量有所下降，GBE50组有下降趋势；各组IL-6含量没有显著变化。Realtime PCR检测结果显示：模型组此两种细胞因子mRNA相对表达量均有所上升，GBE50和EGB761组IL-1βmRNA的相对量都有不同程度下降，TNF-αmRNA表达量也都表现出了下降的趋势变化。免疫组化结果显示：与正常组比较，模型组及用药组两种细胞因子的平均光密度值都明显升高；GBE50和EGB761组TNF-α的平均光密度值较模型组有显著降低，IL-1β的平均光密度值有下降趋势。⑤ELISA测定结果显示：与正常组相比，模型组IL-4和IL-10含量均有所下降；GBE50和EGB761组与模型组比较，IL-4的含量均有上升的趋势，IL-10含量上升明显；各组补体活化片断C5a含量的变化没有表现出不同，但与正常组相比，模型组有上升趋势。⑥模型组可见变性的神经细胞，核膜皱缩严重，细胞器排列紊乱等变化。GBE50和EGB761组神经细胞形态基本正常，核较完整且结构清晰，核仁略有偏移，可见一定数量细胞器，较模型组增多，排列较规则，略有扩张；胶质细胞增生现象减轻，但仍略有水肿。　　 结论：　　 1.D-gal致大鼠衰老，出现学习记忆能力的减低，GBE50和EGB761可以不同程度地改善实验性衰老大鼠行为学和海马LTP受到的抑制。　　 2.D-gal所致实验性衰老大鼠海马内胆碱能系统功能有所降低，而GBE50和EGB761对海马ChAT和AchE活性有明显上调作用。　　 3.D-gal所致实验性衰老大鼠存在炎性与抗炎性细胞因子表达平衡的失调，可能有补体活化片断的产生。GBE50和EGB761对海马区IL-1β、TNF-α含量和表达及IL-4、IL-10含量有不同程度的调节作用，在一定程度上抑制了D-gal致中枢神经系统内免疫炎症反应的发生、发展，促进受损组织的修复，具有中枢神经免疫调节作用。　　 4.D-gal可导致大鼠海马区超微结构损伤，GBE50和EGB761在一定程度上抑制了海马区神经细胞的变性、坏死，胶质细胞增生等病理过程，促进损伤的恢复，从而保护脑功能。