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目的研究t BHQ通过Nrf2通路对低氧Hep G-2细胞和常氧Hep G-2细胞的侵袭及转移的影响.实验方法培养人Hep G-2细胞,氯化钴Co Cl2(100umo/l)建立乏氧Hep G-2细胞模型,MTT检测t BHQ对常氧Hep G-2细胞和低氧Hep G-2细胞的OD值,计算细胞存活率;Western Blot检测肝癌Hep G-2细胞内Nrf2蛋白表达,DAPI荧光染色观察Nrf2核转位;Transwell小室法检测细胞侵袭和转移能力的改变;Western Blot检测HIF-1α、smad7蛋白的表达水平改变。实验结果1.MTT结果显示常氧情况下t BHQ抑制肝癌Hep G-2细胞增殖,乏氧情况下t BHQ则促进肝癌Hep G-2细胞增殖。2.Western Blot检测Nrf2蛋白的结果显示常氧下t BHQ增加Nrf2蛋白的表达,低氧20umol/L组较低氧对照组Nrf2表达无明显变化(p>0.05),低氧40umol/L组较低氧对照组Nrf2总蛋白表达上调(p<0.05),Hep G2细胞中Nrf2蛋白在Co Cl2诱导的乏氧条件下与常氧条件下的表达相比增加。3.DAPI免疫荧光染色结果显示t BHQ刺激乏氧及常氧Hep G-2细胞后,二种氧浓度下的Hep G-2细胞的Nrf2核转位表达均明显增加,t BHQ可以通过Nrf2通路影响肝癌Hep G-2细胞4.Transwell小室法结果显示常氧下t BHQ刺激后,常氧情况下Hep G-2细胞的侵袭能力较常氧对照组减弱,而乏氧情况下t BHQ刺激后,Hep G-2细胞的侵袭能力较低氧对照组明显增强。5.Western Blot结果显示常氧下t BHQ作用于Hep G-2细胞后,HIF-1α蛋白表达无明显变化(p>0.05),但促进smad7蛋白表达(p<0.05);乏氧下t BHQ作用于肝癌Hep G-2细胞后,HIF-1α蛋白表达上调(p<0.05),smad7蛋白表达下调(p<0.05)结论:1.t BHQ在常氧下抑制Hep G2细胞增殖及侵袭,乏氧下促进Hep G2细胞增殖及侵袭;2.其机制可能与其通过Nrf2核转位上调HIF-1α,双向调节smad7蛋白相关