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目的：探讨microRNA-200b调控膀胱癌发生EMT与Notch信号通路关系的内在分子机制。方法：将has-miR-200b mimics及阴性对照组(scramble)用脂质体Lip2000转染膀胱癌T24、5637细胞，通过倒置显微镜观察膀胱癌T24、5637细胞生长及形态的变化；采用qRT-PCR检测转染效率；运用RT-PCR及western blot技术检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、alpha-smooth muscle actin、Notch-1、Jagged-1的mRNA及蛋白表达变化；MTT检测转染后膀胱癌细胞株耐药性的改变；采用Hoechst染色法检测抗凋亡能力的改变；细胞凋亡率的改变通过流式细胞学检测；转染后的膀胱癌细胞株侵袭能力的变化运用transwell来评估。结果：实验组的膀胱癌细胞数量变少，分布更分散，细胞的体积明显增大，形态更加不规则；qRT-PCR结果示：转染48h后，miR-200b显著性上调（P＜0.05）；RT-PCR及western blot结果表明：E-cadherin mRNA和蛋白表达显著上调（P＜0.05），N-cadherin、vimentin、alpha-smooth muscle actin、Notch-1、Jagged-1mRNA和蛋白显著下调（P＜0.05）；MTT结果提示:实验组细胞对顺铂的抵抗力降低（P＜0.05）；Hoechst33342表明:实验组的膀胱癌细胞株抗凋亡能力减弱（P＜0.05）；流式细胞学结果示：实验组的早期晚期凋亡率显著增加，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；Transwell表明实验组膀胱癌细胞的侵袭能力明显下调（P＜0.05）。结论：上调microRNA-200b能通过抑制Notch-1、Jagged-1的mRNA及蛋白表达，从而阻断Notch信号通路，进而抑制膀胱癌发生EMT；同时对膀胱癌细胞的耐药性、抗凋亡能力、侵袭性产生影响。