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目的: 为了进一步研究通腑泻肺方治疗脓毒症（痰热壅肺证）的疗效与作用机制。通过随机、双盲、对照临床研究探讨通腑泻肺方治疗脓毒症的疗效及对p38 MAPK信号通路的影响。通过动物实验研究探讨通腑泻肺方对脓毒症大鼠肺p38活性的调控作用及通腑药大黄在方中的作用。 方法: 临床研究:将60例符合痰热壅肺证型的肺系脓毒症患者随机分为治疗组和对照组，治疗组在西医常规治疗的基础上加用通腑泻肺方免煎颗粒，而对照组在西医常规治疗基础上加用安慰剂。观察各组患者治疗前后中医证候评分变化。RT-PCR法检测治疗前后外周血单个核细胞中p38 mRNA的表达量，ELISA法检测治疗前后血清中炎症介质（TNF-α、IL-6、IL-8）水平，流式细胞仪检测治疗前后T细胞免疫(CD3、CD4、CD8、NK)水平。 实验研究:将40只大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、治疗组以及治疗对照组，每组各8只。采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型，治疗组、治疗对照组分别予以通腑泻肺方和不含通腑中药大黄的泻肺方灌胃。应用透射电子显微镜观察肺组织的病理改变;采用Western blotting法检测p38和磷酸化p38(p-p38)的表达，用RT-PCR法分析p38 mRNA的表达。 结果: 临床研究:治疗组治疗后5天、治疗后10天的中医证候评分、病情程度分级均比对照组降低(P＜0.05);治疗组的临床疗效也明显优于对照组(P＜0.05)。且治疗组在咳嗽、咯痰、腹胀、便秘四个主症上，与对照组之间存在差异(P＜0.05)。治疗前后比较，治疗组治疗后的血清p38 MAPK mRNA、TNFα水平较对照组明显下降(P＜0.05)，而治疗组治疗后CD3、CD4比对照组升高更明显(P＜0.05)。 实验研究:电镜下，模型组和治疗对照组肺组织炎性反应明显，而治疗组肺组织炎性反应不明显。与空白组及假手术组相比，模型组p38表达水平明显升高(P＜0.01)，p-p38表达水平明显升高(P＜0.01)，p38 mRNA表达水平明显升高(P＜0.01);治疗对照组p38表达水平明显升高(P＜0.01)，p-p38表达水平明显升高(P＜0.01)，p38 mRNA表达水平明显升高(P＜0.01)。与模型组相比，治疗组p38表达水平降低(P＜0.05)，p-p38表达水平明显降低(P＜0.01)，p38 mRNA表达水平降低(P＜0.05)。 结论: 临床研究:通腑泻肺方治疗肺系脓毒症（痰热壅肺证）具有较好的疗效。通腑泻肺方可以起到下调p38 MAPK mRNA、TNFα水平，上调CD3、CD4淋巴细胞水平的作用，这可能是其治疗肺系脓毒症（痰热壅肺证）的机制所在。 实验研究:通腑泻肺方对脓毒症大鼠肺组织有明显改善作用，其机制可能与其具有调控p38活性，减轻肺组织损伤有关，大黄在全方中起着关键作用。