细胞在损伤修复、癌症转移等生理病理过程的铺展与迁移变形都开始于局部的细胞骨架蛋白、力学、形态学改变,并且始终紧密联系。细胞边缘区域具有活跃而显著的变形,是体内、体外的微环境条件细胞感知微环境改变并做出响应的最直接表现之一。这一过程综合了细胞内骨架蛋白及其调节蛋白、细胞力学性质、细胞结构与形态、细胞外基质特性等诸多环节的调控。体内细胞在生长、迁移、分化的过程中,均需要调节边缘以适应体内微环境和生理特点。研究细胞边缘调节受到的细胞内与细胞外基质的调节方式与特点,对组织工程与损伤修复中处理细胞与微环境相互作用提供了必要的支撑。本文针对细胞边缘调节这一主题,关注细胞内骨架蛋白调节体系与细胞外基质的微结构这两方面调节因素开展生物力学研究。围绕目前认可度较高的肌动-肌球蛋白体系,选取肌动蛋白纤维、肌球蛋白II以及肌球蛋白调节蛋白Anillin和Rho A等进行分析;采用PDMS基底设计沟槽结构分析微沟槽结构对细胞边缘的影响;在变形方面,统计分析细胞面积改变,细胞轮廓线变形等数据;在力学分析方面,通过原子力显微镜测量了细胞边缘区域的表面弹性模量,并对比与上述结果的关联性,分析细胞边缘调节的生物力学特征。本文主要结果与结论如下:（1）细胞边缘是因细胞骨架蛋白而发生的力学改变最显著的区域。利用原子力显微镜重点测量了沿细胞边缘分布的共14个区域随时间的模量变化,分别采用肌动蛋白纤维聚合抑制剂Cytochalasin D、肌球蛋白II的ATP酶活性抑制剂blebbsitatin、肌球蛋白II收缩活性增强剂Calysulin A处理细胞、敲降ANLN基因进行对比分析,认为细胞骨架蛋白对细胞边缘调节最显著的区域是细胞长短轴末端边缘,结果确定了分析细胞边缘调节的关键区域,为进一步的工作奠定基础。（2）细胞骨架蛋白对细胞边缘的调节作用。首先,肌动蛋白纤维的形成和聚集、肌球蛋白II的收缩是主要增强细胞表面弹性模量的因素,Rho A活化增强收缩以及ANLN敲降引起的细胞骨架重构同样会提高边缘弹性模量;其次,主要对比了细胞力学性能趋势性改变情况下细胞自身可能的力学调节机制,认为细胞会通过自身Rho A提供的肌球蛋白II收缩活性去平衡因肌动蛋白和肌球蛋白引起的模量趋势性改变,即当模量升高时降低自身Rho A活性,当模量降低时活化自身Rho A并在肌动蛋白纤维合成受抑制时维持边缘Rho A的活化。（3）沟槽对细胞边缘的调节作用。沟槽在细胞铺展、迁移两方面表现出不同的调节作用。首先,沟槽对细胞的面积改变的作用效果是导致细胞粘附面积增大,并且使迁移细胞的面积改变由增减波动转变为单向增加;其次,沟槽会显著改变迁移细胞的长轴末端边缘形态而区别于经典的平面细胞迁移,具体表现为沟槽内细胞前缘细长而突出,后缘为规则椭圆;最后,沟槽对细胞长轴前后末端边缘的模量差异主要体现在稳定粘附阶段,表现为沟槽内细胞的模量极性分布差异更大。本文的研究结果明确了细胞边缘调节中细胞骨架和细胞外基质沟槽结构的作用效果与范围,为后续研究中划分不同生物力学因素的作用阶段与效果提供了较为清晰的标准。为组织修复、癌症转移、生物材料等领域的科研工作与临床治疗提供了有价值的实验依据。