目的:探讨线粒体分裂在蓝光诱导视网膜神经节R28细胞凋亡中的作用,为防治蓝光诱导的视网膜光化学损伤提供实验依据。方法:本实验选用SD大鼠视网膜神经节R28细胞,蓝光波长为450nm,光照度为1000LUX,红光波长为630nm,光照度为1000LUX。首先通过Western Blot检测蓝光照射不同时间点（3h、6h、9h、12h、18h、24h）的线粒体动态相关蛋白及P-Drp1水平。Drp1的过表达及其磷酸化、Mfn2的表达下降提示蓝光照射R28细胞可能导致线粒体动态变化倾向分裂,选用12h作为Mdivi-1预处理的时间点,实验分组:无光照组（Cont）、红光照射12h组（RL）、蓝光照射12h组（BL）、5umol/LMdivi-1+蓝光照射12h组（Mdivi-1+BL）。通过lipofectamine 2000转染质粒Mito-Ds Red,激光共聚焦显微镜下观察Mdivi-1抑制线粒体分裂后线粒体形态变化。使用TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况以及通过Western Blot检测Cleaved Caspase3的剪切水平。利用TMRE探针装载,检测线粒体膜电位,利用DCFH-DA探针装载,检测细胞内ROS水平,并通过流式细胞仪定量分析。通过Western Blot检测蓝光照射不同时间点和Mdivi-1抑制线粒体分裂后线粒体自噬相关蛋白的表达水平。结果:蓝光照射视网膜神经节R28细胞可引起线粒体分裂蛋白Drp1表达在12h、18h、24h明显升高,P-Drp1在12h明显升高。外膜融合蛋白Mfn2表达在12h、18h、24h明显下降,Opa1未见明显变化。以上结果提示蓝光对线粒体动态变化的影响倾向分裂。线粒体形态学观察显示:蓝光照射视网膜神经节R28细胞会引起线粒体分裂增加。Mdivi-1可有效抑制蓝光诱导的线粒体分裂,同时可抑制蓝光诱导的Mfn2下调。Mdivi-1可有效抑制蓝光诱导的细胞凋亡及Cleaved Caspase3的剪切。Mdivi-1可有效提升蓝光诱导的线粒体膜电位下降,降低ROS产量,同时可有效降低自噬相关蛋白Pink1的过表达,但是不能有效降低LC3BⅡ/LC3BⅠ的过表达。结论:线粒体分裂在蓝光诱导视网膜神经节R28细胞凋亡中起至关重要的作用。蓝光作用于视网膜神经节R28细胞通过线粒体分裂,引起线粒体损伤和线粒体功能紊乱,从而激发细胞凋亡和线粒体自噬。利用Mdivi-1抑制线粒体分裂,可有效保护线粒体功能,减少细胞凋亡,为今后防治蓝光引起的视网膜损伤提供实验依据。