【摘 要】
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目的:探讨电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠神经功能和梗死区周围神经生长相关蛋白43(GAP-43)阳性细胞表达情况的影响,从而进一步揭示电针对脑梗塞大鼠脑神经可塑性
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目的:探讨电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠神经功能和梗死区周围神经生长相关蛋白43(GAP-43)阳性细胞表达情况的影响,从而进一步揭示电针对脑梗塞大鼠脑神经可塑性的影响及其机制。方法:将60只健康成年雄性SD大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(针刺组)和C组(非针刺组)。各组大鼠再随机按术后1、7、14天3个时间点再分为3个亚组(A组每个时间点各6只,B、C组每个时间点各7只)。应用线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞脑梗塞模型(MCAO)。针刺组给予电针刺激“足三里”和“内关”治疗,20min/次,1次/天,而C组和A组大鼠只是在相同时间予以捆绑固定,不进行针刺治疗。分别用Bederson评分分级法和平衡试验评分法对各组大鼠不同时间点的神经功能和肢体运动功能进行评定;各组大鼠在1、7、14天,3个不同的时间点按事先分好的组别经左心室灌注固定后取脑,采用免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围GAP-43阳性细胞表达的变化情况。结果:①1d时大鼠神经功能与平衡试验评分B组和C组没有差别(P>0.05);7d、14d这两个时间点B组大鼠的神经功能及平衡试验评分均低于C组(P<0.05);②1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05);7d和14d时B组均明显高于A组和C组(P<0.01)。结论:①电针刺激“足三里”和“内关”能够明显改善脑梗塞大鼠神经功能缺失症状,改善脑损伤区病理组织学,促进脑损伤区神经细胞的增殖、再生、功能维持和神经功能重塑。②其神经可塑性的机制可能与增加脑梗塞大鼠脑组织梗死区GAP-43表达水平,延长高水平表达的时间有关。
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