ZBED1调控乳腺癌增殖及自噬相关机制的初步研究

来源 :昆明医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jst1984
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[目的]乳腺癌作为女性最常见的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升且有年轻化的趋势,但其驱动机制至今尚未阐明。ZBED1作为与细胞增殖相关的重要转录因子,其在乳腺癌中发挥的作用至今尚不清楚;与此同时,多项研究证实自噬在乳腺癌的发展进程中扮演着重要角色。因此,本研究拟从细胞(HCC1937)水平探讨ZBED1与乳腺癌恶性生物行为的相关性,通过对细胞增殖能力、周期进程以及自噬相关蛋白的检测,证实ZBED1表达对乳腺癌细胞增殖生物学行为的影响,进一步为乳腺癌的诊治提供新靶点。[方法]Western blotting 方法检测 ZBED1 在乳腺癌细胞株 HCC1806、HCC1937、SUM 149PT、MDA-MB-468、BT549、MDA-MB-231、Hs578T、HCC1500、MCF7、T47D、SK-BR-3、BT474以及正常乳腺癌细胞株MCF10A、184B5中的表达水平;siRNA技术敲减乳腺癌细胞HCC1937中ZBED1基因;MTS细胞增殖实验对乳腺癌细胞增殖影响;流式细胞术检测ZBED1对乳腺癌细胞周期的影响;Westernblotting检测敲减ZBED1后,自噬相关蛋白及细胞周期蛋白的表达变化;[结果]ZBED1在乳腺癌细胞系中普遍表达;在乳腺癌细胞系HCC1937中敲减ZBED1后细胞增殖能力降低;在乳腺癌细胞系HCC1937中敲减ZBED1后,细胞阻滞在G2/M期;细胞周期蛋白 CDK1、CDK2 表达降低,CyclinA1、CyclinE1、CyclinD1、CyclinD3、CyclinA2、CyclinB2表达无明显变化;在乳腺癌细胞系HCC1937中敲减ZBED1后,细胞中自噬标记分子表达升高;[结论]在乳腺癌细胞HCC1937中敲减ZBED1后,细胞增殖能力降低、发生G2/M期阻滞,同时细胞自噬活性升高。
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