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目的：探讨胰高血糖素样肽-2（glucagon like peptide-2, GLP-2）对急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）小鼠肠道淋巴细胞归巢受体：整合素α4β7和归巢配体：黏膜地址素黏附分子(mucosal addressin adhesion molecule-1,MAdCAM-1)表达的影响。方法：将96只健康雄性昆明小鼠随机分三组：胰腺炎组(AP组)、GLP-2治疗组（GLP-2组）、正常对照组（NC组），每组32只。运用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射制备小鼠AP模型。GLP-2组于制模后15 min首次腹腔注射GLP-2250 ug/kg，以后间隔12 h腹腔注射一次，连用3d；NC组给予等量生理盐水。制模后分别于6、12、24、48h取标本检测：流式细胞仪检测外周血中表达α4β7的阳性淋巴细胞数，免疫组化法测定末端回肠和Peyer结中MAdCAM-1的表达；NC组及应用GLP-2治疗组分别于6、12、24、48h用相同的实验方法观察上述指标的改变；以及观察胰腺和肠黏膜普通病理（HE染色）改变。 结果：1、胰腺病理结果：NC组未见明显异常；AP组胰腺组织充血、水肿，间质及腺泡小叶大量炎细胞浸润；GLP-2组较AP组胰腺组织充血、水肿明显减轻，炎细胞浸润减少。 2、小肠病理检查结果：NC组未见明显异常；AP组小肠绒毛坏死、脱落，排列紊乱，黏膜变薄，肠壁水肿、充血，黏膜下大量炎细胞浸润。GLP-2组肠绒毛形态基本完整，部分坏死，排列尚整齐，肠壁充血、水肿，炎细胞浸润情况叫AP组明显减轻。 3、AP组小鼠外周血中各时段α4β7阳性淋巴细胞数较 NC组明显降低(P<0.05）；应用GLP-2后α4β7较AP组明显升高（P<0.05），但仍较NC组低。 4、AP组小鼠末端回肠和 Peyer结的MAdCAM-1表达较 NC组明显降低(P<0.05）；应用GLP-2后MAdCAM-1的表达较AP组明显升高（P<0.05），但仍较NC组低。 结论：1、AP时小鼠肠道淋巴细胞归巢受体：整合素α4β7和归巢配体：黏附分子MAdCAM-1表达显著下降。 2、应用GLP-2后，小鼠整合素α4β7、黏附分子MAdCAM-1的表达显著增高。提示GLP-2能改善AP小鼠整合素α4β7、黏附分子MAdCAM-1的表达，促进肠道淋巴细胞归巢，从而改善AP时的肠黏膜免疫功能。