论文部分内容阅读
目的：探讨NMDA受体在大鼠脑出血损伤中的作用，同时研究其发生的机制是通过调节RhoA、PKCα蛋白的表达而实现的。 方法：SD雄性大鼠随机分为对照组、脑出血组及MK-801+脑出血组。采用大鼠自体尾血(50μl)注入右侧尾状核建立脑出血模型。于模型后6小时(6h)和72小时(72h)时对各组大鼠进行以下检测:(1)应用Menzies评分法观察大鼠神经功能缺损情况;(2)采用干-湿重法测脑组织含水量，伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性;(3)采用免疫组化法检测观察出血侧RhoA、PKCα的分布情况;(4) Western blot方法检测出血侧RhoA、PKCα的含量变化。以上结果应用SPSS13.0统计软件包进行数据分析。 结果：1.行为学评分结果显示:脑出血组均有明显的神经功能缺损，MK-801+脑出血组在脑出血后72h评分低于脑出血组，各组间比较有显著差异(P＜0.05）。 2.脑组织含水量和BBB通透性结果显示:脑出血组在术后6h和72h时，损伤侧的脑组织含水量分别为（85.82±0.87，78.77±0.20），EB含量分别为（37.50±0.23，25.68±0.03）;而相应MK-801+脑出血组损伤侧脑组织含水量分别为（77.38±0.67，76.71±0.21），EB含量分别为（17.06±0.29，16.32±0.04），各组间比较有显著差异(P＜0.05)。 3.免疫组织化学结果显示:脑出血后6h和72h，可见PKCα阳性细胞和RhoA阳性细胞分别为（50.680±0.668、33.185±0.488），MK-801+脑出血组阳性细胞数分别为(42.018±0.863、15.132.±0.633)，各组间比较有显著差异（P＜0.05）。 4.Western-blot结果显示:MK-801+脑出血组在各时间点的表达量较脑出血组减少，其表达下降(27.4％、31.5％)，与脑出血组比较有显著差异(P＜0.05)。 结论：1.MK-801通过抑制NMDA受体，减轻脑出血后脑水肿、血脑屏障的开放。2.大鼠脑出血后RhoA、PKCα表达增多。3.MK-801通过抑制NMDA受体调节RhoA、PKCα的表达可能是在大鼠脑出血后发挥神经保护作用的机制之一。