目的:通过建立大鼠牙周病动物模型,观察两种剂型辅酶Q10对实验性大鼠牙周炎模型的影响作用,初步探讨其对牙周炎的防治作用,并对辅酶Q10的作用机制进行初步探讨,为临床口服药物防治慢性牙周炎提供理论基础。方法:1选取6周龄200g左右SD大鼠32只,利用spss软件随机分为4组:正常对照组(N组)8只;水溶性辅酶Q10组(Water Solubility Coenzyme Q10,WS Q10组)8只,脂溶性辅酶Q10组(Fat Solubility Coenzyme Q 10,FSQ10组)8只;牙周炎对照组(Periodontitis Model,PM组)8只。动物分笼饲养,自由摄食摄水。适应性喂养一周后,正常组饲喂普通饲料,正常饮水。其余各组均通过4/0#医用丝线结扎+黏性高糖饮食+牙龈剥脱+接种新鲜人软垢法复制大鼠牙周病模型:在腹腔麻醉后,固定四肢,牵拉口角,在每只大鼠右侧下颌第一磨牙牙颈部结扎4/0#丝线(结扎部位为将丝线放入游离龈内,结扎后定期复查,每周2次,对出现结扎丝脱落者重新结扎),并饲喂以keyes2000饲料(果糖56%,脱脂奶粉28%,面粉6%,酵母4%,苜蓿粉3%,动物肝粉1%及少量蔬菜)。根据临床各标准和X线片已达到实验性牙周炎模型后,实验组隔日灌胃辅酶10(Q10)9mg/天(人与大鼠剂量换算公式100mg*0.018/0.2),牙周炎对照组隔日同剂量生理盐水灌胃。并分别于治疗4周、6周、8周、12周测量各组体重、观察动物一般生活情况、并进行牙龈指数(GI)、牙周袋最大探诊深度(PD)、附着丧失(AL)检测后做统计学分析处理;尾尖取血2ml,利用高效液相色谱分析法测定血浆内辅酶10含量及SOD活性;实验结束后将全部动物断头处死,并迅速分离下颌骨,常规置于病理固定液中固定,微波EDTA脱钙,制作牙周组织切片,HE染色,行组织病理学检查;并分离大鼠脾、胸腺和肝脏进行称重。2牙周检查记录数据:牙龈指数(gingival index, GI),牙周袋最大探诊深度(probing depth, PD),附着丧失(attachment loss, AL)。结果:1牙周病动物模型的建立造模后4w牙周模型组(PM组)均达到牙周炎标准(PD≥4mm、BOP+、GI>2),X线片显示牙槽骨吸收,牙槽嵴顶模糊呈虫蚀状,嵴顶由宽平变凹陷,牙槽骨高度降低。建模组与正常对照组相比,各项临床指标均有显著差异(P<0.05)｛表1、2、3｝。造模成功。2一般情况:实验组(WSQ10组,FSQ10组)体重高于牙周炎对照组(PM组),p<0.05,两实验组(WSQ10组,FSQ10组)之间及与正常对照组之间体重无差异,p>0.05。3牙周检查结果的比较:3.1肉眼观察:正常对照组大鼠牙面光洁,无软垢及牙石,牙龈呈粉红,无红肿并与牙面紧密贴附,龈沟平均深度几乎难以探及,探诊无出血。牙周炎对照组组大鼠造模第2天牙龈即颜色鲜红、边缘圆钝,第7天开始牙龈红肿明显,龈缘糜烂,牙龈轻触出血,病情随时间发展,12周末可探及深牙周袋(3.86±0.709mm)及附着丧失(1.75±0.5675mm)。WSQ10组和FSQ10组造模后第2天牙龈肿胀明显,第7天红肿减退,随治疗时间的增加,逐渐与正常组接近,两组之间无差异。3.2组织形态学观察:正常对照:结合上皮紧密附着于牙骨质釉质结合处,胶原纤维排列整齐、紧密,牙槽骨可见正常骨小梁结构,牙槽嵴顶高度正常。牙周炎对照组:牙周袋内壁上皮显著增生,上皮钉突呈网状伸入结缔组织内,袋底的结合上皮不规则的向根方及侧方增殖,细胞间隙增宽,浆细胞大量浸润,上皮下方结缔组织变性、溶解,可见大量增生的毛细血管扩张充血,破骨细胞活跃,牙槽骨吸收、破坏明显,牙周间隙增宽。WSQ10组:结合上皮和龈沟上皮附近结缔组织内可见浆细胞和淋巴细胞胞浸润,大量毛细血管扩张充血,结缔组织细胞亦有变性,有时可见大量成纤维细胞及胶原纤维,表明组织的修复反应。FSQ10组:与WSQ10组表现相似4 12周末血清SOD活性程度检测12w末WSQ10和FSQ10组血清中SOD含量显著高于正常对照组和牙周炎对照组,P<0.01。WSQ10和FSQ10组组间无差异,P>0.05。结论:1本实验通过丝线结扎+黏性高糖饮食+牙龈剥脱+接种新鲜人软垢法成功复制了大鼠牙周病模型2水溶性辅酶Q10和脂溶性辅酶Q10均提高了血浆内SOD活性,使大鼠牙周临床状态及临床指数得到明显改善,使牙周组织形态结构的改变得以修复。3血浆中辅酶Q10含量的测定值与牙龈指数、牙周探诊深度、附着丧失在统计学上有线性相关关系,但相关系数都不大,在今后的实验中需要进一步研究。4为临床上口服辅酶Q10途径辅助治疗牙周病提供了理论依据。