内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)是指由于各种原因导致的细胞内质网(endoplasmic reticulum，ER)功能发生紊乱，蛋白质合成受到影响的病理、生理过程。而肝脏作为人体内重要的代谢器官，其出现ERS可诱发一系列代谢性疾病，肝脏ERS已成为诸多疾病的重要风险因素，危害到人类健康。Calpain-2是钙激活中性蛋白酶，最新的研究表明，Calpain-2在人体内的激活可能参与到某些病理活动中去，如肝脏ERS。但Calpain-2在肝脏ERS中的作用及相关机制目前尚不清楚。　　研究目的:　　本研究通过对SD大鼠进行8周高脂饮食喂养后成功建立大鼠肝脏ERS动物模型，并对高脂饮食组大鼠实施8周游泳运动干预，探究Calpain-2在运动改善肝脏ERS中的作用及相关机制，为运动作为非药物疗法治疗相关疾病提供理论依据。　　研究方法:　　30只雄性SD大鼠随机分成对照组（C组）、高脂饮食ERS模型组(HF组)、高脂饮食ERS模型运动组（HE组），每组10只。其中，C组大鼠用基础饲料（碳水化合物65％，蛋白质22％，脂肪13％）喂养，HF组和HE组大鼠均使用高脂饲料喂养（碳水化合物33％，蛋白质22％，脂肪45％），HE组大鼠在喂养高脂饲料的同时施以8周无负重游泳运动干预。8周后对三组大鼠进行取材，用比色法(enzymatic colorimetric as say)检测大鼠血清游离脂肪酸(free fatty acids，FFAs)含量;用免疫印迹法(westernblotting)检测大鼠肝脏Calpain-2、自噬相关基因7(autophagy related gene，Atg7)的蛋白表达变化;用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测大鼠肝脏Calpain-2、Atg7、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologus protein，Chop)、葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein78，Grp78）的基因表达水平。　　研究结果:　　(1)与C组相比，HF组大鼠肝脏组织中Grp78、Chop、EIF2αmRNA显著升高(p＜0.01)，说明大鼠肝脏ERS模型建立成功。　　(2)与C组相比，HF组大鼠血浆FFAs含量显著增加，肝脏组织中Calpain-2mRNA及蛋白表达水平显著增加，Atg7 mRNA及蛋白表达水平显著降低(p＜0.01)，说明高脂饮食可通过上调肝脏中Calpain-2的表达，抑制肝脏中Atg7的表达水平进而诱导ERS的标志物Grp78、Chop及EIF2α的出现。　　(3)与HF组相比，HE组大鼠血清FFAs含量显著下降，肝脏组织中Calpain-2mRNA及蛋白表达水平显著降低，Atg7 mRNA及蛋白表达水平显著升高(p＜0.01)，继而使得ERS标志物Grp78、Chop及EIF2α mRNA表达水平下降，说明游泳运动可有效缓解肝脏ERS。　　结论:　　(1)8周高脂饮食成功建立大鼠肝脏ERS模型。　　(2)运动可有效缓解肝脏ERS。Calpain-2在运动缓解肝脏ERS中发挥重要作用，其可能机制是:运动降低血清中FFAs含量，进而下调肝脏组织中Calpain-2的表达水平，恢复肝脏中Atg7的表达，Atg7表达上调可使ERS标志物Grp78、Chop及EIF2α的mRNA表达水平降低，说明肝脏ERS得到有效缓解。