目的：本实验利用人脐静脉内皮细胞建立肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的血管内皮细胞损伤模型，观察 PNS通过 NF-κB途径对内皮细胞粘附因子的抑制作用，以此初步探讨 PNS通过 NF-κB途径保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的可能的炎性分子反应机制。　　方法：　　1、实验分组：把人脐静脉内皮细胞株进行传代培养，用正常生长状态的内皮细胞进行实验分组，前期实验共分为六组，即正常组，模型组，三七总皂苷四个浓度组，加入10%胎牛血清和培基，准备后续实验。　　2、细胞活性的测定：把各组细胞用 TNF-α造模， TNF-α浓度参考文献设定为10ng/ml，三七总皂苷四个浓度组分别加入四种不同浓度的三七总皂苷2.5ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、20ng/ml，用 CCK-8检测细胞活性，选取活性较好的三七总皂苷浓度组以及较好的药物作用时间进行后续实验。　　3、检测各组细胞培养液的蛋白含量：ELISA法检测三七总皂苷作用6小时后内皮细胞培养液中的 NF-κB和 ICAM-1和含量。　　4、检测各组细胞蛋白表达：用 Western Blot法检测三七总皂苷作用6小时后，各组细胞相关蛋白 NF-κB和 ICAM-1的表达水平。　　5检测各组细胞基因表达：用 RT-qPCR法检测三七总皂苷作用6小时后各组细胞的 NF-κB和 ICAM-1的基因表达。　　结果：　　1、细胞活性　　细胞活性结果显示：与正常组比较，其余各组细胞均有不同程度的损伤，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，三七总皂苷四个浓度组的前三个浓度细胞活性均有上升趋势，5ng/ml浓度组差异显著（P<0.01），2.5ng/ml、10ng/ml浓度组有差异（P<0.05）但不明显，20ng/ml浓度组对于细胞损伤几乎没有治疗作用；药物作用时间以六小时最佳，作用十二小时对于细胞损伤的改善没有统计学意义，作用二十四小时的药物几乎失去效果。因此本实验的后续实验采取三七总皂苷2.5ng/ml、5ng/ml、10ng/ml三个浓度进行，分别定为低、中、高浓度，药物作用时间则选取六小时为标准。　　2、各组细胞上清液NF-κB、ICAM-1的含量　　结果显示：①ICAM-1水平：其余各组较正常组， ICAM-1分泌量显著增加（P<0.01）；三七总皂苷低中高浓度组与模型组相比较，ICAM-1的分泌水平均下调（P<0.05）；且中浓度组下调显著高于低浓度组和高浓度组。②NF-κB水平：较正常组比，模型组NF-κB分泌量明显增加（P<0.01）；与三七总皂苷低中高浓度组与模型组相比，NF-κB的分泌水平显著下调（P<0.01）；且中浓度组下调水平较多，明显高于低浓度组和高浓度组。　　3、各组细胞相关蛋白NF-κB、ICAM-1的表达水平　　结果显示：①ICAM-1蛋白表达水平：其余各组较正常组， ICAM-1蛋白表达量显著增加（P<0.01）；三七总皂苷低中高浓度组与模型组相比较，ICAM-1的表达水平均下调（P<0.05）；且中浓度组下调水平显著高于低浓度组和高浓度组。②NF-κB蛋白表达水平：较正常组比，模型组NF-κB分泌量明显增加（P<0.01）；三七总皂苷低中高浓度组与模型组相比，NF-κB的分泌水平显著下调（P<0.01）；且中浓度组下调水平较多，明显高于低浓度组和高浓度组。　　4、各组细胞NF-κB、ICAM-1基因表达　　结果显示：①ICAM-1基因水平：其余各组较正常组相比， ICAM-1基因表达显著增加（P<0.01）；三七总皂苷低中高浓度组与模型组相比较，ICAM-1的表达水平呈现出显著下调的趋势（P<0.05）；而且很明显能看出中浓度组下调水平远远高于低浓度组和高浓度组。②NF-κB基因水平：其余各组较正常组比， NF-κB基因水平明显增加（P<0.01）；三七总皂苷低中高浓度组与模型组相比，NF-κB的表达水平呈现出显著下调的趋势（P<0.01）；且中浓度组下调水平较多，明显高于低浓度组和高浓度组。　　结论：　　1、三七总皂苷能够改善人脐静脉内皮细胞损伤后的细胞活性，减少炎症因子的表达，从而有助于治疗动脉粥样硬化。　　2、三七总皂苷改善内皮细胞的活性，治疗动脉粥样硬化的作用可能通过抑制 TNF-α激活 NF-κB途径，从而减少损伤后的内皮细胞产生炎症因子的表达。