目的:癫痫(Epilepsy,EP)是最常见的神经系统疾病,影响着全球7000万人。癫痫因脑部神经元异常同步放电导致中枢神经系统功能失常,具有反复性、发作性和短暂性特征,并可合并认知功能损害及精神障碍。丁苯酞(L-3-n-butylphthalide,NBP)富含于芹菜种籽,能改善缺血和阿尔茨海默病动物模型的认知功能障碍。目前,癫痫与共患病的机制及丁苯酞在癫痫中的作用仍不明。匹罗卡品(Pilocarpine,Pilo)是一类经典的小鼠癫痫造模药物,本论文通过匹罗卡品诱导的小鼠癫痫模型来研究丁苯酞在癫痫疾病过程中的作用及可能的作用机制。方法:用匹罗卡品腹腔注射C57BL/6小鼠建立慢性颞叶癫痫模型,对小鼠进行脑电图监测及观察自发发作,筛选出慢性癫痫小鼠。对慢性癫痫小鼠进行分组并腹腔注射丁苯酞或吐温-80(Tween-80),通过行为学实验、提取脑组织蛋白质和检测信使RNA水平(Messeger RNA,mRNA)、海马切片尼氏染色等实验来研究丁苯酞在癫痫疾病中的可能作用机制。结果:水迷宫实验显示,实验组(Pilo+NBP)找到平台时间短于对照组(Pilo+Tween-80)(P<0.01);黑白箱实验显示,实验组在白箱时间长于对照组(P<0.001);悬尾实验显示,实验组活动的时间多于对照组(P<0.001);蛋白免疫印迹分析显示实验组中突触后致密蛋白95(Postsynaptic density protein 95,PSD95)及谷氨酸脱羧酶 65/67(Glutamic acid decarboxylase 65/67,GAD65/67)的表达高于对照组(P<0.01);实时荧光定量PCR显示,实验组可以上调脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,Bdnf)与抗衰老因子(Klotho)mRNA)(P<0.01)。结论:丁苯酞能减少慢性颞叶癫痫小鼠异常放电,改善小鼠的认知功能及情绪障碍。