目的：本研究探讨门脉高压性胃病（PHG）患者胃黏膜是否有内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和缺氧诱导因子-1（HIF-1）的异常表达，观察PHG胃黏膜的组织学变化，探讨ET-1、VEGF和HIF-1在PHG血流动力学调节中的意义　　 方法：　　 1.病例选择：选取90例2006年7月至2008年9月于本院住院患者，所有入选患者均根据2000年9月中华医学会传染病与寄生虫病学会分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》中肝硬化的诊断标准。全部病例均经症状、体征、B超、CT、或肝穿刺病理等证实。PHG内镜诊断参考1992年新意大利内镜协会（new Italy endoscopy club，NIEC）分类法。所有受试者于胃镜及B超检查前1周停用降门静脉压药物、非甾体抗炎药、生长抑素类药以及影响血管活性的药物。全部病例均除外高血压、动脉粥样硬化等疾病，并除外曾行胃大部切除术、脾切除术、断流术、分流术、近期大出血者及食管静脉曲张硬化术和结扎术者。根据内镜下有无PHG表现分为单纯门静脉高压（portal hypertension，PHT），组和30例PHG组30例。选择同期本院胃镜检查胃黏膜大致正常的作对照。　　 2.实验方法：分别采取PHG、PHT无PHG、正常对照患者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检测ET-1、VEGF和HIF-1在胃黏膜中的表达。观察PHG胃黏膜的组织学变化，同时测定3组患者的门静脉血流量（portal venous flow PVF）和脾静脉血流量（spleen venous flow SVF）。　　 结果：　　 1.PHG积分与食管静脉曲张程度和Child-Pugh积分的相关性分析：PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性，（HC=4.782，P>0.05）。PHG积分与Child-Pugh积分无相关性，（HC=3.956，P>0.05）。　　 2.PVF、SVF测定值：PHG组患者PVF（987.559±292.83ml/min）明显高于正常对照组（674.52±234.14mlml/min，P<0.05）。PHT无PHG组PVF为（954.56±393.65ml/min），与PHG组相比无显著性差异（P>0.05，Table.1）。PHG组患者SVF（532.74±327.17ml/min）显著性高于正常对照（221.36±79.37ml/min，P<0.05）。PHT无PHG组SVF（502.23±486.36 ml/min）与PHG组相比无显著性差异（P>0.05）。　　 3.胃黏膜ET-1表达：PHG组患者胃黏膜中ET-1的阳性面积（57.36％±3.9％）显著性高于正常对照组（26.64％±3.5％）P<0.05）（Table.2）。主要表达于胃黏膜上皮细胞，胃黏膜肌层附近的血管内皮细胞，平滑肌细胞等组织细胞的胞浆中。PHT无PHG组表达与PHG组相似，其阳性面积（58.26％±4.23％）两组间无显著性差异。ET-1与PHG积分呈显著性正相关（H=10.592，P<0.05）。　　 4.胃黏膜VEGF表达：PHG组患者胃黏膜中VEGF的阳性面积（49.78％±11.35％）显著性高于正常对照组（6.25％±1.96％，P<0.05）。主要表达于胃小凹颈部黏膜细浆内，其它部位有少量阳性着色。PHT无PHG组表达与PHG组相似，其阳性面积为（46.35％±13.26％），两组间无显著性差异（Table.2）。VEGF与PHG积分呈显著性正相关（H=10.694，P<0.05）。　　 5.胃黏膜HIF-1表达：PHG组患者胃黏膜中HIF-1的阳性面积（39.45％±9.42％）显著性高于正常对照组（6.45％±3.21％，P<0.05）。主要分布于胃黏膜病变部位腺体细胞的细胞浆和细胞核，血管内皮细胞也有分布。PHT无PHG组表达与PHG组相似，其阳性面积为（35.96％±11.38％）两组间无显著性差异。HIF-1与PHG积分呈显著性正相关（H=9.852，P<0.05）。　　 6.HF-1和VEGF之间的关系：　　 HF-1阳性表达和VEGF阳性表达之间有明显的关系，Pearson相关系数为0.842，P<0.01，故可认为HIF-1阳性表达和VEGF的阳性表达之呈直线相关。　　 结论：　　 1.PHG组与PHT无PHG组PVF和SVF明显高于正常对照组（P<0.05）。说明PHT患者存在高动力循环状态，是PHG的启动因素和必要条件。　　 2.ET-1、VEGF和HIF-1在PHG组和PHT无PHG组胃黏膜表达增强。说明ET-1，VEGF，HIF-1作为一种信使分子在PHT高动力循环中发挥作用，参与了门脉高压性胃病的发生。　　 3.HIF-1阳性表达和VEGF阳性表达之间呈直线相关。说明参与了门脉高压性胃病的发生发展。