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[目的]探索人β-防御素-3对牙龈卟啉单胞菌脂多糖引起的炎症反应的作用；探索hBD3在牙龈卟啉单胞菌脂多糖促动脉粥样硬化形成中的作用；探索人β-防御素-3在小鼠牙周炎进展中的保护作用。[方法]体外实验用佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞36h获得巨噬细胞,加入hBD3、 P. gingivalis LPS 或 hBD3+P. gingivalis LPS处理,3h和6h后收集上清,通过流式液相多重蛋白定量技术(BD CBA)检测上清中的炎症因子水平；提取细胞RNA,通过q-PCR检测细胞中炎症因子的表达水平。体内实验,对ApoE-/-小鼠腹腔注射hBD3、P. gingivalis LPS或hBD3+P gingivalis LPS,对照组给予等体积的磷酸盐缓冲液,2小时后安乐处死小鼠,取材检测血清及中动脉中炎症因子的水平。通过长期实验检测hBD3在牙龈卟啉单胞菌脂多糖促动脉粥样硬化形成中的作用。给予ApoE基因敲除小鼠腹腔注射hBD3、P. gingivalis LPS或HBD3+P. gingivalisLPS,对照组给予等体积的磷酸盐缓冲液,间隔为48h,8周后观察小鼠主动脉有斑块形成情况。安乐处死小鼠并取材,检测各组小鼠血清及主动脉壁中炎症因子的表达水平,并对主动脉进行取材染色,定量分析。用丝线结扎法建立小鼠牙周炎模型。实验组小鼠腹腔注射hBD3 (100μg/kg),另选结扎过的小鼠和未结扎的小鼠各一组,腹腔注射磷酸盐缓冲液,作为对照。8周后取小鼠上颌骨,通过Micro CT、HE染色、TRAP染色及免疫组化染色,评估hBD3对牙周炎进展的作用。[结果]P. gingivalis LPS刺激下,THP-1诱导的巨噬细胞培养上清中IL-10、IL-1β,TNF-α的表达和细胞内TNF-a和IL-10的表达显著升高,hBD3能够显著减轻这种效应。体内实验中,hBD3显著降低P. gingivalis LPS导致的血清中TNF-a和IL-6的升高,以及主动脉壁中ICAM-1、IL-6和MCP-1的升高。hBD3明显降低长期P. gingivalis LPS刺激导致的血清IL-6水平升高,各组血清中TNF-a无统计学差异。hBD3+P. gingivalis LPS组小鼠主动脉斑块面积显著低于P. gingivalis LPS组,并且动脉壁弹性膜更加清晰连续,平滑肌排列更加规整,斑块进展程度更低。另外,q-PCR和免疫组化结果显示,hBD3显著减少了P. gingivalis LPS刺激导致的主动脉壁中MCP-1和IL-6的基因及蛋白表达。hBD3能够减少牙槽骨吸收及牙槽骨内破骨细胞数量；减轻如牙龈上皮棘层增厚、上皮钉突增生、炎症细胞的浸润、胶原纤维变性断裂等病理变化。另外,hBD3降低牙周组织中IL-6、MCP-1和TNF-α的表达强度。[结论]hBD3可减轻P. gingivalis LPS引起的炎症反应以及小鼠主动脉壁的炎症反应；hBD3能够减轻P. gingivalis LPS导致的AS加速进展,这种作用与hBD3下调炎症细胞因子表达的抗炎特性有关；hBD3能够减轻牙周组织炎症,减少牙周组织破坏,从而减缓牙周炎进展。