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目的:探讨和厚朴酚（HNK）对哮喘小鼠肺组织炎症反应的影响,阐明其干预作用及相关机制。方法:选取健康雌性C57BL/6J小鼠20只,随机分为对照组、模型组、地塞米松（DXM）组和HNK组,每组各5只。采用卵清蛋白（OVA）联合氢氧化铝（Al2OH3）悬液腹腔注射致敏和OVA滴鼻激发构建哮喘小鼠模型,在激发前30 min分别对DXM组HNK组小鼠予以腹腔注射DXM和HNK溶液,模型组小鼠予以等量生理盐水。处死小鼠后取小鼠肺组织,行HE染色,观察评估肺组织病理变化;收集支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,行快速迪夫染色,观察炎性细胞浸润程度;ELISA法检测各组小鼠血清中白介素4（Interleukin-4,IL-4）、白介素6（Interleukin-6,IL-6）和白介素17（Interleukin-17,IL-17）水平,比色法检测各组小鼠肺组织匀浆中丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）水平,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、核因子κB（NF-κB）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和磷酸化的H2AX组蛋白（γH2Ax）表达水平,检测各组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度。结果:与对照组比较,模型组小鼠气道上皮细胞脱落坏死数量明显增多,气道管壁增厚及气道旁炎症细胞浸润程度明显增加;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠上述表现减轻,而HNK组DXM组小鼠肺组织病理改变表现相似。与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-4、IL-6和IL-17水平升高（P<0.05）;与模型组比较,DXM组、HNK组小鼠血清中IL4、IL-6和IL-17水平降低（P<0.05）;而HNK组小鼠血清中IL4、IL-6和IL-17水平与DXM组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组小鼠肺组织匀浆中MDA水平升高（P<0.05）,而SOD和GSH-Px水平降低（P<0.05）;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织匀浆中MDA水平降低（P<0.05）,而SOD和GSH-Px水平升高（P<0.05）;HNK组小鼠MDA、SOD和GSH-Px水平与DXM组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3和γH2Ax蛋白表达水平升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05）;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织中p-JNK、NF-κB、Caspase-3和γH2Ax蛋白表达水平降低（P<0.05）,而Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.05）;而HNK组小鼠p-JNK、NF-κB、Caspase-3、γH2Ax和Bcl-2蛋白表达水平与DXM组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,模型组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度明显增强;与模型组比较,DXM组和HNK组小鼠肺组织中γH2Ax免疫荧光强度减弱,HNK组小鼠γH2Ax免疫荧光强度与DXM组接近。结论:该研究通过构造经典的哮喘小鼠模型,采用和厚朴作为干预因素,显示和厚朴酚能在一定程度上抑制哮喘小鼠的肺组织损伤及炎症反应,其机制可能与其抑制氧化应激反应及DNA损伤有关,从而为探索和厚朴酚作为临床上治疗哮喘的潜在药物提供理论依据。